Two cases of pulmonary tuberculosis

Abstract

The more the doctor delves into the study of the tuberculosis clinic, the more fascinating this work becomes, the more interesting and mysterious he meets on his way. W. Neumann writes in the preface to his book that the 15 years he gave to the study of tuberculosis is not a long time at all to know the tuberculosis clinic. The manifestations of tuberculosis infection are multifaceted, the ways of its development are tortuous.

Full Text

Чем более врач углубляется в изучение клиники туберкулеза, чем более увлекательным становится этот труд, тем более интересного и загадочного он встречает на своем пути. W. Neumann в предисловии к своей книге пишет, что 15 лет, которые он отдал изучению туберкулеза, вовсе небольшой срок для того, чтобы знать клинику туберкулеза. Многогранны проявления туберкулезной инфекции, извилисты пути ее развития.

2 случая из клиники легочного туберкулеза.

1-й случай. Б-ой М., 30 лет. Поступил в клинику 9/Х 30 г. по поводу кровохаркания, которое началось у него накануне. Вечером 8/Х у него появилось своеобразное ощущение „хрипения“ в горле и он выделил около блюдечка крови. В июне 30 года он был помещен в Военный госпиталь по поводу кровотечения, сопровождающегося высокой температурой. По словам б-го врачи предполагали у него гриппозную пневмонию верхней боли правого легкого. Втечение 10 дней у него- держалась кровь в мокроте, а затем t° упала, кровь исчезла. С июня по октябрь и чувствовал недомогание, по временам слабость. Лечился на курорте, поправился, но все же испытывал быструю утомляемость и боль в груди. Припоминает, что в 1926 году втечение нескольких дней была примесь крови в мокроте. С этого времени у него установился кашель по утрам с выделением комочка, двух— мокроты.

Б-ой хорошо сложен, упитан. Расширенные вены корня языка, расширение вен funiculus spermaticus, геморрой.

Исследование легких выявило при нормальных перкуторных данных не большое количество влажных хрипов по краю правого легкого. Левая граница сердца—по линии mamillaris. У больного небольшое повышение t° до 37,4 в пер вые дни пребывания в клинике, в дальнейшем устанавливается в пределах нормы. Мокрота ВК--эл. вол.—Rs 19. Картина крови: St 3, Seg 62, Eos 1, Mn 8, L 26. Kp. давление 120/80. Рентгеноскопия: в среднем поле правого легкого хорошо ограниченная продолговатая тень. Расширенные hіlus’ы с обеих сторон. Диафрагма подвижна. Сердце—умеренное расширение сердца влево и закругление верхушки. Рентгеновский снимок показал следующее: в среднем поле правого легкого латерально отчетливо контурированная тень, у нижнего края которой хорошо видны 3 ячеистых просветления (расширенные бронхи). Единичные очажки в верх нем и нижнем поле правого легкого.

Руководящим симптомом у б-ого М. является кровохаркание. Едва ли следует искать внелегочных причин haemoptoe при тех объективных показателях со стороны рентгеновского снимка, которые мы имеем. Кроме того, анамнез, кровохаркания с 26 года, летний „грипп“ и осей- нее обострение, сопровождавшееся повышением t° и усиленной реакцией оседания с большой вероятностью указывают на верхнюю долю правого легкого как на причину haemoptoe. Локализация очага, его контуры, три ячеистых просветления утверждают нас в мысли, что мы имеем дело со старым ограниченным фиброзным процессом с образованием небольших бронхоэктазий. Мы склонны думать, что кровотечения у б-ого как раз и происходят из этих бронхоэктазий, ибо почти как правило в стенках расширенных бронхов имеются растянутые вены, которые и являются причиной кровохаркания у б-ных, страдающих бронхоэктазиямп. К этому следует еще прибавить, что у б-ого имеется конституциональная наклонность к расширению вея, ясно выраженная в расширении вен корня языка, funiculus spermaticus, геморрой. Указания б-ого, что втечение ряда лет он отхаркивает по утрам „комочки“, заставляет предпо лагать его мокроту бронхоэктатического происхождения. Несмотря на доброкачественное течение, в какой-то части очага процесс не был ликвидирован, и обострение летом 30 года следует рассматривать как пери фокальную реакцию вокруг старого очага. Таким образом, наш диагноз сводится к специфическому ограниченному пнеймосклерозу верхней доли правого легкого с образованием ограниченной сетки бронхоэктазий (Pneu mosclerosis tbc circumscripta lobi super, dex. cum bronchoectasia).

2-й случай. Крестьянин С-ов, 36 лет. Поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, временами колющие боли в правой подлопаточной области. Одышка и кашель развились у б-ого постепенно втечение ряда лет, при чем одышка усиливается при ходьбе и работе. Весной этого года у б-ого было небольшое кровохаркание. В 23 и 26 году, по словам б-ого, он перенес правосторонние пневмонии. За последнее время б-ой отмечает явления со стороны желудка, выражающиеся в тошноте, изжоге, а иногда и рвоте.

Б-ой с пониженным питанием. На коже грудной клетки разбросанные сетки венозных расширений. Лицо одутловато, губы слегка цианотичны. При первом исследовании бросается в глаза одышка. Определяются резко опущенные и неподвижные границы легких при коробочном перкуторном тоне, небольшое укорочение перкуторного звука справа на 4 пальца от края легкого вверх. Верхушки втянуты. Поля Кгöпig’a—не больше одного сантиметра с обеих сторон. Границы сердца прикрыты. На всем протяжении легких выслушивается ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов, преимущественно в нижних долях. Тоны сердца глухи. 2-ой тон на art. pulmonalis усилен. Пульс малого наполнения. Печень увеличена на 3 пальца, болезненна при пальпации.

После нескольких дней покоя и лечения, аускультативная картина изменилась. Хрипы в нижних долях исчезли, за исключением участка притупления, в верхних долях хрипы оставались во все время пребывания б-ого в клинике. Печень уменьшилась. Температура б-ого давала по временам небольшие повышения до 37,4—37,1. При неоднократном исследовании мокроты В Киэл. волокна не найдены. Мокроты в среднем 60—70 ссм. Картина крови Ег. 4.400.000, НЪ 83^П/_О, L. 10.050, St. 1,5, Seg 71,5, Е. 4, Mon 8, Lymp. 15.0, RW—.

Рентген (снимок) От правого hilus’a к подключичной зоне идет ряд тяжей без дихотомического деления, сохраняя поперечное направление (тяжи типа соединительной ткани), между 1 и II ребром они вливаются в пучек тяжей, имеющих звездчатый рисунок (цирротический участок), в центре которого отчетливы 2—3 инкапсулированных просветления — величиной больше горошины (расширенные бронхи). В верхнем отделе легкого справа—единичные полиморфные очаги туберкулеза. Расширенные, просветленные межреберья, густой дихотомический набухший рисунок легкого (застой). Сердце не погружено в тень диафрагмы. Среди тяжей с отчетливо дихотомическим рисунком удается отметить тяжи, имеющие попе речное направление, которые возможно трактовать как соединительную ткань.

При первом исследовании диагноз был неясен. Одно можно сказать, что у сравнительно молодого эмфизематика имеются явления недостаточности сердечной мышцы. Обратное развитие застойных явлений в лег ких, уменьшение печени вернули б-ому его постоянный вид. Одышка у ё-ого значительно уменьшилась, но все же осталась даже при покое.

Громадная эмфизема объясняет нам одышку, но отчего у него та кая эмфизема? У него нет никаких профессиональных вредностей, у него нет пнеймокониоза, нет данных за бронхиальную астму—медленное и постепенное наростание одышки втечение ряда лет. Нет у б-ого и люэса. Но у него имеются сращения плевры справа в подлопаточной области, у него сморщены и втянуты верхушки за счет верхушечных сращений, аускультативные явления после нескольких дней покоя собрались вверхних отделах легких, у него небольшое повышение t°, и несколько раз было haemoptoe. 2 раза в анамнезе какие-то пневмонии. Словом, мы имеем хроническое легочное страдание, медленно, годами, наростающее. О каком процессе здесь может идти речь? Здесь нет оснований для tuberculosis fibrosa densa, при котором на фоне индуративного процесса в верхних долях постепенно развивается эмфизема нижних долей, здесь нет и старого хронического туберкулеза с полостью и сопутствующим бронхитом и эмфиземой. Нельзя здесь думать о рецидивирующем бронхите молодых людей, который часто сопровождает tbc желез и не дает такой громадной эмфиземы. Мы здесь имеем основание предполагать tuberculosis fibrosa diffusa. При этой форме разбросанные в интерстициальной ткани гематогенно диссеминированные очажки иногда настолько малы, что совершенно прикрываются быстро наростающей компенсатор ной эмфиземой. Понятно, что эти точки не улавливаются при рентгено скопии. Только на хорошем снимке можно видеть эти высыпания. Реакцией на высыпание со стороны интерстициальной ткани является развитие тяжей, последние могут вести к облитерации и к растягиванию мелких бронхиальных ходов и еще большей компенсаторной эмфиземе соседних участков. Когда такие высыпания ограничиваются подплевральными участками легкого, они дают картину сухого плеврита с последую щей облитерацией плевры. Нередко вокруг этих участков развиваются конгестивно пневмонические фокусы.

Многие годы тянется это страдание. Обострения у этих больных обычно протекают по типу конгестивных пневмоний вокруг старых очагов, иногда путем повторных высыпаний.

Через много лет б-ые приходят ко 2-му периоду своей болезни, когда усталое сердце начинает обнаруживать явления декомпенсации. Они кончают свою жизнь как сердечные б-ые.

Почему я привел рядом оба эти случая? Что их объединяет? Их объединяет доброкачественное течение, выражающееся в реакции организма—разрастании соединительной ткани. Только у М. фиброз на ограниченном участке легочной паренхимы, у С. фиброз диффузно разлит. Последствием сморщивания у первого б-ого является образование бронхоэктазий, у второго громадная эмфизема. У первого клинически почти ничего не определяется, зато рентгеновский снимок решает диагноз; у второго обилие клинических явлений при скудных рентгенологических данных. Одному угрожают кровотечения, другому декомпенсация. М. работоспособен, С. на грани инвалидности. Мы видим одну и ту же реакцию организма, но в зависимости от патоморфологических последствий мы имеем принципиально различную клиническую картину. Этот различный исход приводит второго б-ого к новой болезни—сердечной недостаточности. Б-ой задыхается от избытка реакции самозащиты. Здесь организм стреляет дальше той цели, которую он преследует. На старую клиническую картину своеобразного туберкулеза напластывается новый рисунок сердечного страдания, недостаточность сердца постепенно выдвигается вперед и предопределяет исход борьбы организма на два фронта.

Оба эти случая объединены еще и тем, что оба они абациллярны. И невольно припоминаются слова Calmette: „Не пора ли в аналогичных случаях врачам искать ультравирус, не пора ли в „упорно за крытых формах искать не туберкулезную палочку Koch’a, а ее предтечу—ультравирус“.