Intenstine microflora in inspecific ulcerative colitis

Abstract

It is noted that dysbacteriosis is of pathogenetic importance in using an anaerobe chamber for the quantitative and qualitative determination of anaerobes, identification of their species, as well as in investigating the state of obligate and optional microflora of the large intestine in patients with inspecific ulcerative colitis.

Full Text

Состоянию микробиоценоза кишечника при неспецифическом язвенном колите (НЯК) отводится важная патогенетическая роль [4, 5]. Новые перспективы в изучении роли дисбактериоза кишечника в патогенезе НЯК появились благодаря методу культивирования микробов в строго анаэробной перчаточной камере [2].

Мы использовали оригинальную анаэробную перчаточную камеру для количественного и качественного определения содержания и идентификации строгих неспоровых грамотрицательных анаэробных палочек (бактероидов, фузобактерий, лептотрихий), анаэробных кокков. Параллельно рутинными способами исследовали состояние облигатной и факультативной микрофлоры толстой кишки [3].

Под наблюдением находились 26 больных НЯК в возрасте от 16 до 54 лет (женщин — 17, мужчин — 9). У 2 больных 16 и 17 лет заболевание протекало в острой и злокачественной формах и закончилось летальным исходом. Диагноз определен на основании анамнестических, клинических, параклинических данных и результатов ирриго- и ректороманоколоноскопии. Из клинических особенностей следует отметить в ряде случаев обильный зловонный стул до 5—7 раз в объеме до 700 мл в сутки с примесью крови до 50—60 мл. Показатели красной и белой крови от общеизвестных не отличались.

Биохимические показатели свидетельствовали о значительном нарушении метаболизма: увеличении содержания С-РБ и сиаловых кислот, снижении уровня общего белка и коэффициента А/Г.

Дисбактериоз был выявлен у 81% больных. Наиболее часто он был связан с резким снижением количества до 1g 4,4 (при норме от 6,5 до 9,5) основных представителей нормальной облигатное аэробной микрофлоры — кишечных палочек, ферментирующих лактозу.

У трети больных обнаружено большое количество микробов, которых в кале здоровых лиц бывает немного и встречаются они непостоянно: у одного — кишечная палочка, не ферментирующая лактозу, у 3 — кишечная палочка с гемолитическими свойствами, у 2 — гемолизирующая кокковая флора (ассоциация стрепто-стафило-энтерококков) и у 2 — ассоциация синегнойной палочки и дрожжевых грибов. В трети случаев бифидобактерии в разведениях 10’⁶ и более отсутствовали.

Количество бактероидов, фузобактерий и лептотрихий не выходило за пределы нормы, однако видовой состав бактероидов был существенно изменен. Так, если в норме различные группы бактероидов (В. fragilis, В. oralis, В. melaninogenicus) выделяются в относительно равных количествах, то у больных НЯК при идентификации обнаруживались только бактероиды группы В. fragilis (b. vulgatus, b. thetaiotaomicron, b. fragilis). Известно, что представители именно этой группы анаэробов обладают выраженными ульцерогенными свойствами [5—7]. Указанные бактероиды преобладали ÿ пациентов на фоне активного язвенного процесса при обострении заболевания.

Кроме того, у некоторых пациентов со зловонными испражнениями из кала многократно выделялись несвойственные для нормальной флоры аэробные грамположительные спорообразующие палочки. Они имели центрально расположенную овальную спору, образовывали серые непрозрачные, слегка выпуклые колонии с резким гнилостным запахом, ферментировали лактозу, глюкозу, маннит и арабинозу, давали положительную реакцию на цитратной среде, редуцировали метиленовое молоко, не образовывали сероводород. При определении чувствительности этой культуры к антибиотикам (спектр из 14 дисков) установлена наибольшая чувствительность к ампициллину и канамицину. К сожалению, нам не удалось идентифицировать этот вид аэробных бацилл, играющих, как известно, существенную роль при многих патологических процессах [1].

Для иллюстрации приводим клинический пример.

М., 34 лет, поступила впервые в мае 1994 г. Страдает НЯК в течение 15 лет. Заболевание сочетается с лактозной и глютеновой недостаточностью. Длительное время принимала поддерживающие дозы салазопиридозина. Обострение связывает с прекращением приема препарата.

При клиническом осмотре в момент поступления состояние больной расценено как среднетяжелое. Женщина пониженной упитанности, кожные покровы бледные. Органы грудной полости без патологических отклонений. Язык влажный, обложен густым белым налетом. Живот мягкий. При пальпации определялись разлитое урчание по ходу всего кишечника и инфильтрированная болезненная сигмовидная кишка.

В формуле крови существенных изменений, кроме умеренного снижения числа тромбоцитов, не обнаружено; СОЭ — 20 мм/ч. Активность ферментов поджелудочной железы, трансаминаз и уровень электролитов находились в пределах нормальных показателей. Отмечено небольшое снижение уровня общего белка.

При копроскопии: л. — 20—40 в поле зрения, эр. — в большом количестве. Микрофлора кишечника исследована 6 раз. Пер- анализ (до лечения) показал отсутствие бифидобактерий, содержание кишечной палочки, ферментирующей лактозу, было в пределах нормы (1g от 6,5 до 9,5). Обнаружены синегнойная палочка (1g 7,2), золотистый стафилококк (1g 3,6) и аэробная грамположительная бацилла, составляющая 50% от всей аэробной флоры. Микроб оказался высокочувствительным к ампициллину и канамицину.

В комплексную терапию включен ампициллин по 8 млн/сут в течение 7 дней.

В периоде ремиссии в микрофлоре кишечника установилось нормальное содержание кишечной палочки, ферментирующей лактозу, появились бифидобактерии на нижней границе нормы (1g 6), исчезли синегнойная палочка и золотистый стафилококк, а содержание споровой палочки от исходных 50% постепенно упало до 1% ко всей аэробной флоре.

В данном случае клиническую ремиссию, по результатам динамического исследования микрофлоры кишечника, можно связать с целенаправленным антибактериальным действием ампициллина на споровую палочку. Таким образом, есть основания предполагать, что, наряду со строгими анаэробами группы В. fragilis, этот вид играет существенную роль в патогенезе НЯК.