Vascular disorders in chronic tetraethyl lead intoxication

Abstract

When studying chronic forms of TES intoxication, we drew attention to the variability of vascular disorders observed with it.

Full Text

При изучении хронических форм ТЭС-интоксикации мы обратили внимание на вариабельность сосудистых расстройств, наблюдающихся при ней.

Динамическое изучение АД у больных хронической ТЭС-интоксикацией показало, что из 120 лиц у 20 определялось стойкое и у 26 — непостоянное повышение АД.

Что касается их возраста, то только 2 человека из 20 были в возрасте 51 г.: 3 — 46—50 лет и 15 —в возрасте 30—45 лет. Примерно такие же возрастные соотно­шения наблюдались среди лиц, у которых АД повышалось непостоянно.

В некоторых случаях повышение АД оказывалось случайной находкой при проведении очередного медицинского осмотра и проходило незамеченным для боль­ных. В других оно сопровождалось головной болью, легким головокружением, общей слабостью, плохим настроением.

Особый интерес представляют наблюдавшиеся у больных хронической ТЭС- интоксикацией пароксизмально-наступающие состояния, характеризующиеся деком­пенсацией сосудистой регуляции с резко очерченной, клинической картиной ангио- спастического криза.

В 1954 г. Р. Н. Вольфовская сообщила о наблюдавшихся ею ангиоспастических явлениях у больных хронической интоксикацией этилированным бензином. При хро­нической ТЭС-интоксикации подобных описаний в доступной литературе нам встре­тить не удалось.

Ангиоспастические кризы у изученных нами больных носили разнообразный характер. Чаще всего они сопровождались церебральной симптоматикой, включав­шей внезапно появлявшуюся резкую головную боль, головокружение, усиливавшееся при перемене положения, тошноту, иногда рвоту, резкое побледнение лица. Как пра­вило, такого рода приступ сопровождался расстройством настроения, слезливостью, раздражительностью, чувством страха, тоской, общим беспокойством.

Наряду с обычными для хронической ТЭС-интоксикации симптомами нарушения вегетативной нервной системы (гипотермией, брадикардией, секреторными наруше­ниями и пр.), часто наблюдались кратковременное повышение АД, обычно не дости­гавшее больших цифр (140/100—160/100), и ряд других нарушений сосудистой регу­ляции.

Ангиоспастические проявления обнаруживались не только со стороны сосудов мозга. В некоторых случаях спазм охватывал сосуды сердца (коронарный криз), а иногда — конечностей (ангионевротический приступ).               

В случаях кардиального криза пароксизмально проявлялись боли в области сердца, сжимающие, колющие, часто с ощущением «озноба», «похолодания» во всем теле. Еще чаще, чем при церебральных кризах, здесь наблюдались эмоциональные расстройства — безотчетный страх, страх смерти, тоска и пр.

Некоторые больные одновременно указывали на беспокоившее их «покалывание» в пальцах рук, ног, ощущение «одеревенения», «омертвения» в них, «ползания мура­шек», «прохождения тока». Нередко церебральная симптоматика сочеталась с опи­санной только что кардиальной и симптоматикой со стороны дистальных отделов конечностей.

Необходимо подчеркнуть, что во всех случаях обязательным компонентом явля­лись изменения со стороны психики, которые характеризовались расстройством настроения, отрицательным аффективным тоном с тревогой, беспокойством, гневной раздражительностью, страхом и пр. (дистимический синдром).

Частота наблюдавшихся ангиоспастических приступов значительна: мы могли установить подобные явления в 23 из 120 случаев хронической ТЭС-интоксикации.

Анализ  комплекса нарушений при ангиоспастическом пароксизме вскрыл ряд особенностей сосудистой реактивности.

Раньше всего обратили на себя внимание несомненные случаи ангиоспазма, про­текавшего во всем аналогично приведенному выше описанию и отличавшегося тем, что АД оказывалось либо нормальным, либо даже сниженным.

Подобные случаи побудили нас обратить внимание на измерение у больных АД не только в плечевых, но и в височных артериях. Оказалось, что максимальное АД в височной артерии было повышенным у большинства больных хронической ТЭС-инток­сикацией, в клинической картине которой на первый план выступали ангиоспастиче­ские явления. Так, у И из 18 больных с ангиоспастическими приступами максималь­ное АД в височной артерии было повышено и составляло 60—100. Коэффициент от­ношения максимального АД в височной артерии к максимальному АД в плечевой, в норме равный 0,5—0,55, был во многих случаях (14) повышен, причем в 6 случаях он был больше 0,71 (0,71—0,8).

Исследование глазного дна (Н. Д. Мельникова) выявило спазм сосудов сетчатки у 8 больных, в клинической картине заболевания которых на первый план выступали ангиоспастические проявления. Из них у 4 больных спазм сосудов обнаружен был у лиц, АД которых составляло 95/55—110/70. У этих же больных давление в височных артериях было повышенным. Полученные факты дают основание полагать, что спасти­ческое состояние сосудов сетчатки должно здесь рассматриваться как выражение вегетативных сдвигов с преимущественным нарушением сосудистой регуляции.

Нарушение церебральной вегетативно-сосудистой регуляции отображают также данные эласто.тонометрического исследования, показавшего патологически изменен­ные эластотонометрические кривые (в 12 случаях), при нормальных цифрах абсолют­ного внутриглазного давления. С. Ф. Кальфа полагает, что подобные данные свиде­тельствуют о нарушении рефлекса, регулирующего внутриглазное давление, в резуль­тате вегетативно-сосудистых расстройств. Весьма часто отмечались асимметрия максимального давления в плечевой артерии на 10—20 мм (у 13) и такая же в височной артерии (у 9 больных). 

При исследовании реакции на ультрафиолетовое облучение с помощью биодози­метра Горбачева—Дальфельда (17 больных) выявилась, во-первых, слабость реак­ции (у 8 больных) и, во-вторых, асимметричность реакции (у 10 больных).

У 15 больных мы исследовали капилляры кожи у основания ногтя. В 6 случаях отмечалось четкое сужение капилляров, которые были едва заметны в виде тонких нитей на общем бледном фоне. Ток крови был замедлен. В некоторых случаях (4) капиллярные петли были мелко извиты, укорочены и имели вид небольших крючков.

У многих больных (14) отмечались стойкая брадикардия (58—60) и гипотермия. Почти у всех больных был красный яркий стойкий дермографизм. Итак, у больных хронической ТЭС-интоксикацией в клинической картине нужно подчеркнуть неурав­новешенность симпатического и вагусного отделов вегетативной нервной системы. Во многих случаях у одного и того же больного наблюдались, с одной стороны, симптомы, свидетельствующие о преобладании симпатического отдела вегетативной нервной системы (повышение АД; сужение капилляров, слабая и замедленная реак­ции на дозированное ультрафиолетовое облучение), с другой стороны — симптомы парасимпатического эффекта (брадикардия, гипотермия; красный стойкий разлитой дермографизм). У многих больных (12 человек) при положительном или резко поло­жительном глазосердечном рефлексе (замедление пульса на 8—14 ударов), что сви­детельствует о превалировании парасимпатических влияний, наблюдалось ускорение пульса больше чем на 20—24 удара при вызывании ортостатического рефлекса, что характеризует рефлекторное раздражение симпатической системы (Н. С. Четвери­ков).

Диссоциация вегетативной регуляции уже сама по себе свидетельствует о центральном характере нарушения. Это же подтверждает и выраженная асимметрия ряда показателей состояния вегетативной нервной системы. Особое диагностическое значение приобретают те своеобразные изменения психики, которые наблюдались у больных и симптоматология которых характеризует нарушения эмоциональности дистимического типа.

Все сказанное не только делает правомочным предположение о центральном ха­рактере нарушений, но позволяет более точно определить преимущественно пора­жающиеся при этом системы.

Симптомокомплекс вегетативных сдвигов и нарушений психики с большой вероят­ностью свидетельствует о преимущественно диэнцефальной природе всех расстройств, что и должно быть положено в основу объяснения приступообразного характера сосудистых нарушений.