Carbohydrate function of the liver in patients with congenital heart disease

Abstract

The successful development of heart surgery is unthinkable without knowledge of the pathology of vital organs and the dangers associated with the effects of surgical trauma and anesthesia. Since the role of metabolic features in the occurrence of operational and postoperative complications is great, surgeons attach great importance to the study of the functional state of the liver.

Full Text

Успешное развитие хирургии сердца немыслимо без знания патологии жизненно важных органов и опасностей, связанных с воздействием операционной травмы и наркоза. Поскольку в возникновении операционных и послеоперационных осложне­ний велика роль особенностей обмена, изучению функционального состояния печени хирурги придают большое значение.

Среди функций, которые выполняет печень, ее участию в углеводном обмене принадлежит большая роль, поскольку печень, обладая большим количеством гли­когена, активно участвует в поддержании сахара в крови на определенном уровне. Если углеводная функция печени у больных с приобретенными поро­ками сердца изучена основательно (В. X. Василенко, Н. Д. Стражеско и его школа, И. А. Рыбачук, Я- М. Срибнер и М. С. Браун, Н. Б. Медведева, О. Сокольников, А. Луковатая и М. Толгская, Р. А. Нагорная и др.), то в отечественной и зарубеж­ной литературе, доступной для нас, мы не нашли сведений о состоянии ее при врожденных пороках сердца. Ввиду этого нами и проведено обследование углевод­ной функции печени у больных врожденными пороками сердца в возрасте от 2 до 20 лет. Из них у 34 были пороки «бледного» типа (открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки и межпредсердной перегородки, синдром Лютембаше и др.), а у 57 — пороки «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера). Использовались следующие пока­затели: содержание сахара крови натощак, определение гликемической кривой после пероральной нагрузки глюкозой с вычислением гипер- и гипогликемического коэффи­циентов, гликогенного и абсорбционного чисел, а также коэффициента Сокольникова и определение гликемических кривых после введения адреналина.

Определение сахара в крови осуществлялось по общеизвестной методике Хаге­дорна и Йенсена. Адреналин вводился подкожно, в соответствующей возрасту боль­ного дозировке.

Поскольку уменьшение гликогенного запаса в печени является одним из основ­ных факторов, определяющих нарушения функций печени (А. Л. Гершберг),— для оценки гликогенных запасов в печени в клинике и предложена проба с адренали­ном. Введение адреналина под кожу или внутримышечно вызывает у здоровых лю­дей повышение содержания сахара в крови. Исследования многих авторов (В. X. Ва­силенко, А. Л. Гершберга, Ф. Б. Левина, Р. О. Драбкиной, Кугельмана, Барока и Редника и др.) показали, что при поражении печени наступает значительное изме­нение адреналиновых гликемических кривых. Эти изменения указывают на умень­шение запасов гликогена в печени не только при печеночных заболеваниях, но и при других патологических состояниях, в частности при сердечно-сосудистых забо­леваниях.

Из группы больных с врожденными пороками сердца бледного типа большин­ство составляли больные с открытым артериальным протоком (18 больных, из них 15 до 15 лет и 3 — старше 15 лет). Трое страдали септическим эндартериитом арте­риального протока.

Присоединение к дефекту межпредсердной перегородки стеноза митрального клапана (синдром Лютембаше) в значительной степени отягощает состояние боль­ных вследствие уменьшенного кровоснабжения периферии, в том числе и внутренних органов, и переполнения малого круга кровообращения.

Нами изучены гликемические кривые после введения 0,1% раствора адреналина у 27 больных пороками сердца бледного типа. Содержание сахара в крови опреде­лялось натощак, а также через каждые 15 мин в течение первого часа и через 30 мин в течение второго часа после введения адреналина.

Всем больным адреналин вводился подкожно. Среди 27 больных у 14 диагно­стирован открытый артериальный проток, у 5 — дефект межжелудочковой перего­родки, у 5 — дефект межпредсердной перегородки, у 2 — синдром Лютембаше и у 1 — изолированный стеноз легочной артерии. 26 больных были детьми от 3,5 до 13 лет и одна девушка — 20 лет.

С врожденными пороками сердца синего типа было 57 больных, из них 42 — с тетрадой Фалло, 9 — с полной транспозицией крупных магистральных сосудов, 3 — с комплексом Эйзенменгера и 3 — с прочими пороками синего типа. Кроме того, нами изучена углеводная функция печени при очень редкой комбинации тетрады Фалло и открытого артериального протока (2 больных). Как известно, комбиниро­ванные пороки сердца синего типа характеризуются, с одной стороны, более слож­ными и тяжелыми гемодинамическими расстройствами, чем пороки бледного типа; с другой стороны — значительными степенями гипоксемии. Поэтому представляет боль­шой интерес вопрос о влиянии вышеназванных патофизиологических факторов на состояние углеводной функции печени.

Из 42 больных с тетрадой Фалло углеводная функция изучена у 5 с легкой формой, у 15—со среднетяжелой и у 22—с тяжелой формой.

Обследовано 9 больных полной транспозицией магистральных сосудов. Известно, что при данной кардиопатии жизнь возможна только при дополнительных пороках сердца, дефектах перегородок или открытого артериального протока, так как чем больше будет дополнительных сообщений между полостями сердца и магистраль­ными сосудами, тем лучше будет смешивание артериальной и венозной крови, тем меньше гипоксемия, тем жизнеспособнее ребенок.

Под нашим наблюдением находились 4 больных, у которых при транспозиции имелся дефект межжелудочковой перегородки.

У 5 больных имелись два дефекта: межпредсердной и межжелудочковой пере­городок одновременно при транспозиции магистральных сосудов. Насыщение арте­риальной крови у них равнялось 82—86%.

Как выяснилось, нарушение углеводной функции печени при врожденных поро­ках сердца синего типа весьма значительно. Поэтому анестезиологи при выборе ви­да наркоза должны учитывать, что длительный и глубокий эфирный наркоз при операциях по поводу синих пороков может привести и к операционным, и к после­операционным осложнениям, связанным с глубокими расстройствами функции пече­ни и обеднением ее гликогеном.

Содержание сахара в крови натощак у детей и подростков, больных врож­денными пороками сердца бледного и синего типов, не имеет значительных откло­нений от нормальных цифр. Лишь при возникновении осложнений септического ха­рактера появляется небольшая гипогликемия.

При неосложненном открытом артериальном протоке углеводная функция печени не нарушается. При возникновении гипертензии в системе легочной артерии или при септическом эндартериите артериального протока нарушается как глико­генолитическая, так и гликогенообразовательная функция печени.

Наличие у больных дефекта межпредсердной перегородки, для которого характерны значительные изменения гемодинамики, как правило, сопровождается нарушением углеводной функции печени. Эти нарушения становятся еще более глу­бокими при комбинации дефекта перегородки со стенозом митрального клапана (синдром Лютембаше).

Исследование адреналиновой гликемии как показателя гликогенных запасов печени свидетельствует о достаточном содержании гликогена в печени при боль­шинстве врожденных пороков сердца бледного типа. Лишь у больных с дефектом межпредсердной перегородки небольшие цифры повышения содержания сахара в крови после введения адреналина и снижение гипергликемического (адреналиново­го) коэффициента указывают на некоторое обеднение печени гликогеном.

При врожденных пороках сердца синего типа у подавляющего числа боль­ных отмечены нарушения гликогенолиза и гликогенеза. Эти нарушения выражены тем больше, чем значительнее степень гипоксемии и чем отчетливее выявлены рас­стройства гемодинамики.

Наибольшие нарушения углеводной функции печени происходят при тяжелой форме тетрады Фалло и транспозиции магистральных сосудов с изолированным дефектом межжелудочковой перегородки.

Содержание гликогена в печени, по данным изучения адреналиновых глике­мических кривых, снижено у больных с врожденными пороками сердца синего типа тем больше, чем выраженнее гипоксемия. При тяжелой форме тетрады Фалло и транспозиции крупных магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой пере­городки содержание гликогена в печени значительно снижено.

Ведущим патофизиологическим фактором, влияющим на углеводную функцию печени при пороках синего типа, является хроническое кислородное голодание. Гемодинамические нарушения на фоне гипоксемии углубляют нарушения углевод­ной функции печени.