The functional state of the cardiovascular system in severe typhoid fever

Abstract

The degree of damage to the cardiovascular system in typhoid fever to a certain extent depends on the severity of its clinical course. As a rule, the more severe the disease progresses, the more often and sharply the activity of the cardiovascular system is disrupted.

Full Text

Степень поражения сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе в определенной мере зависит от тяжести его клинического течения. Как правило, чем тяжелее протекает заболевание, тем более часто и резко нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

Нами изучено функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у 125 взрослых больных брюшным тифом, из них у 18 болезнь протекала тяжело.

Все больные получали лечение левомицетином по схеме длительного непрерывного применения.

Клинические признаки поражения сердечно-сосудистой системы в настоящее время даже при тяжело протекающем брюшном тифе обнаруживаются нечасто. Небольшое, расширение границ сердечной тупости было лишь у 1 больного (из 18), систолический шум на верхушке выслушивался у 3, приглушенность тонов сердца отмечена у 10 в разгаре заболевания, относительная тахикардия — у 3 в лихорадочном периоде, у 7 частота пульса соответствовала уровню температуры, у 8 наблюдалась относительная брадикардия. У больных описываемой группы была выраженная гипотония, причем систолическое АД снижалось в большей степени в остром периоде заболевания, диастолическое же — в первые дни нормальной температуры.

Признаки поражения миокарда проявлялись на ЭКГ чаще всего в изменениях зубца Т: уменьшение высоты и направления его обнаружены у 14 больных, преимущественно в острой фазе заболевания, но нередко и в периоде реконвалесценции. Замедление предсердно-желудочковой проводимости констатировано у 2 больных, уширение комплекса QRS — у 5 (как правило, при нормальной температуре); малый вольтаж всех зубцов ЭКГ — у 3 больных в разгар болезни и в периоде начальной реконвалесценции. У 6 больных в периоде нормализации температуры обнаруживалась синусовая аритмия.

В остром периоде заболевания продолжительность фазы напряжения у 5 больных была увеличена до 0,11—0,12 сек., однако в среднем оставалась нормальной (0,095±0,004 сек.). Фаза изгнания была укорочена по сравнению с должными величинами у всех больных в разгаре болезни, что связано, очевидно, как с ухудшением сократительной способности миокарда, так и с уменьшением наполнения сердца кровью. Механическая и электромеханическая систолы также были у всех больных укорочены. Величина механического коэффициента колебалась в пределах 1,50—2,62, составляя в среднем 1,97±0,80, что значительно меньше нормальной величины.

В 1-й день апирексии отмечалось удлинение фазы напряжения (0,0114±0,005 сек.) ; у отдельных больных продолжительность ее достигала 0,13—0,14 сек. Фаза изгнания, механическая и электромеханическая систолы остались укороченными.

По мере выздоровления у большинства больных показатели фаз систолы приближались к нормальным. Однако и перед выпиской из клиники продолжительность фазы напряжения несколько превышала нормальную (0,109±0,003 сек.), а у 8 реконвалесцентов она достигала 0,11—0,12 сек.

Продолжительность фазы изгнания, механической и электромеханической систол оставалась несколько укороченной по сравнению с нормой, однако различие было несущественным. Коэффициент Блюмбергера был уменьшен и у реконвалесцентов (2,37) как за счет укорочения фазы изгнания, так и вследствие удлинения фазы напряжения.