Проблемы гипертонической болезни, атеросклероза и коронарной недостаточности на XII научной сессии института терапии АМН СССР

Аннотация

Было представлено 27 докладов, в основном сотрудниками Института терапии АМН СССР.

Полный текст

По Б. С. Кулаеву, сдвиги общего АД зависят от двух факторов: от интенсивности раздражения и от состояния центра, которые, в свою очередь, зависят от количества приходящих к ним афферентных импульсов от разных рефлексогенных зон. В норме рефлексогенная зона сердца ведет себя как буферная: слабые раздражения вызывают прессорные реакции, повышение активности симпатических вазоконстрикторов, увеличение периферического сопротивления; сильные раздражители вызывают депрессорные реакции, угнетение вазоконстрикторов и уменьшение сопротивления периферических сосудов. После денервации синокаротидных зон наблюдается стойкое повышение общего АД и сильное раздражение сердца уже вызывает не депрессорные, а прессорные реакции АД. Напротив, после увеличения потока афферентной импульсации к вазомотор ному центру наблюдается снижение общего АД, причем даже слабые раздражения сердца ведут к депрессии. В обоих случаях возникают относительно стойкие гипер- или гипо тонические состояния, которые усугубляются нарушением буферных свойств рефлексогенной зоны сердца.

По мнению Н. М. Родионова и В. П. Кулагиной, одним из факторов, обуславливающих расширение сосудов мышц после раздражения некоторых афферентных волокон, является выделение адреналина надпочечниками. Кроме того, большую роль в осуществлении этого эффекта играют синокаротидные и аортальные рефлексогенные' зоны. Авторы приходят к выводу, что расширение сосудов мышц, оказывающее гипотензивное действие на общее АД, обусловлено взаимодействием нервного и гуморального факторов, взаимно дополняющих друг друга.

С. Сальманович сообщила, что в условиях гиперкалиемического состояния последовательность распространения возбуждения в сердце существенно меняется. Так увеличение уровня калия в плазме крови до 5,7 мэкв/л приводит к более быстрому возбуждению всех участков миокарда, увеличение уровня калия до 6,5 мэкв/л сопровождается мозаичностью во времени начала возбуждения отдельных участков сердца. Дальнейший подъем уровня калия выше 7,5—8 мэкв/л вызывает резкое изменение последовательности возбуждения миокарда, которое сопровождается внутрижелудочковой блокадой, подавлением синусового ритма и появлением экстрасистол. Подъем уровня калия до 9—10,5 мэкв/л приводит к остановке сердца в диастоле. Все указанные изменения обратимы и легко снимаются нормализацией уровня калия в плазме- крови.

А. В. Трубецкой сообщил об исследованиях функций сердца методом искусственного кровообращения. Полученные данные характеризуют сердце как буферно-компен саторную рефлексогенную зону и свидетельствуют о координационных отношениях между дыхательным и сердечно-сосудистым центрами. Эксперименты по изучению действия ряда фармакологических веществ на венечный кровоток и миокард в условиях гуморальной изоляции сердца показали, что адреналин вначале граничивает венечный кровоток, а затем сильно и длительно его увеличивает, кроме того, повышает потребление кислорода миокардом. Нитроглицерин расширяет венечные сосуды и увеличивает потребление кислорода миокардом. Ацетилхолин расширяет венечные сосуды и уменьшает потребление кислорода. Питуитрин суживает сосуды сердца и уменьшает потребление кислорода.

Б. С. Сухарева доложила об изучении аминокислотного состава альфа- и бета-ли- попротеинов в норме и при экспериментальном атеросклерозе. При экспериментальном атеросклерозе аминокислотный состав белковой части липопротеинов качественно не- меняется. Но при этом наблюдаются некоторые количественные изменения в аминокислотном составе белков, а именно: в альфа-липопротеинах снижается содержание серина и глицина, в бета-липопротеинах также снижается содержание серина и глицина и, кроме того, уменьшается содержание аргинина.

Л. Г. Ефимовой отмечено изменение содержания некоторых аминокислот в крови больных при инфаркте миокарда. У больных острым инфарктом миокарда значительно повышается содержание глутаминовой кислоты, аргинина и лизина^ начиная с треть его дня болезни. При обычном течении инфаркта миокарда изменения держатся 1— 5 дней. При тяжелом течении болезни повышение глутаминовой кислоты, аргинина и1 лизина держится до 15—17 дня. У больных хронической коронарной недостаточностью- с приступами стенокардии содержание глутаминовой кислоты, аргинина и лизина ко леблется в пределах нормы. Определение изменения содержания вышеперечисленных аминокислот может быть использовано в качестве дополнительного критерия ири диагностике инфаркта миокарда.

А. А. Некрасова сообщила об изменении активности ферментов сыворотки крови у больных инфарктом миокарда. Во всех случаях при острых инфарктах миокарда наиболее быстро и выражение было нарастание аспарагиновой трансаминазы. Повышение альдолазы выше нормы наблюдалось почти во всех случаях инфаркта миокарда. Активность аланиновой трансаминазы в большинстве случаев была в пределах нормы, и только у отдельных больных с наиболее тяжелым течением инфаркта миокарда наблюдалось ее повышение. А. А. Некрасова отметила, что наиболее чувствительно и характерно для очага некроза в миокарде повышение в крови аспарагиновой трансаминазы.

А. А. Ступницкий (Куйбышев-обл.) считает, что основные клинические явления при сердечной астме определяются гемодинамическими нарушениями, прежде всего, в малом кругу кровообращения. Он предполагает, что ослабление функции левого желудочка не является ведущим фактором и что снижается функция и правого желудочка. ОсновНа^я роль как пусковому механизму отводится центральной нервной системе, замыкающей рефлекс Ф. Я. Китаева. Слабость правой и левой половины сердца способствует перерастяжению полостей сердца и возникновению потока импульсов в цен тральную нервную систему, разрешающихся в виде внезапного и чрезмерного сокращения легочных артерий.

И. С. Глазунов изучал распространение инфарктов миокарда среди населения разных районов СССР в зависимости от характера питания и уровня холестерина крови. Между количеством и характером жиров пищи, степенью холестеринемии и смертностью от инфаркта миокарда наблюдалась определенная корреляция, которая была наиболее четкой при сравнении городов с резкими различиями в характере пищевых жиров (Таллин).

Ф. В. Карапетян заявила о необходимости придавать значение гиперхолестеринемии на фоне наследственно-семейного отягощения у молодых, практически здоровых лиц как показателя предрасположения к атеросклерозу.

К. Н. Замыслова и Н. К. Беляева проанализировали 3300 историй болезни для изучения вопроса о сочетании гипертонической болезни и атеросклероза. Особенно закономерно это сочетание отмечается при гипертонической болезни III стадии. В половине случаев симптомы гипертонической болезни проявляются клинически раньше, чем признаки атеросклероза. Среди больных атеросклерозом преобладают в мужчины, среди больных гипертонической болезнью — женщины. Авторы отметили в 37,4% случаев гипертонической болезни и атеросклероза их сочетание. Это соответствует пред положению А. Л. Мясникова о возможной патогенетической общности гипертонической болезни и атеросклероза.

Ю. И. Пронин показал, что у больных атеросклерозом с ожирением первые признаки стенокардии возникают раньше, чем у больных атеросклерозом без ожирения, чаще обнаруживаются значительное увеличение скорости пульсовой волны и снижение основного обмена; содержание общих липидов, холестерина и бета-липопротеинов в сыворотке крови также более выражено при ожирении.

Е. И. Чазов и Г. В. Андреенко сообщили о получении в чистом виде фибринолизина, способного разрушать выпавшие нити фибрина и лизировать свежие тромбы. Изучение его действия проведено на различных моделях тромбоза коронарных и периферических сосудов в условиях здорового организма и при экспериментальном атеросклерозе. Применение фибринолизина приводило к лизису свежих тромбов и восстановлению в большинстве случаев нормального кровотока.

У. Б. Шарапов отметил клиническую эффективность диуретического действия но- вурита и диакарба при недостаточности кровообращения.

Л. Н. Игнатова показала, что под влиянием введения витамина BJ5! уровень холе стерина крови, как правило, снижался, а содержание холина и фосфолипидов повышалось.

По данным К. К. Масловой, при лечении витаминами С и В)2 больных атеросклерозом, как правило, повышается основной обмен и отмечается снижение содержания холестерина.

На сессии выступил с докладом известный канадский патолог Г. Селье, который изложил концепцию адаптационного синдрома применительно к заболеванию инфарктом миокарда.

В прениях выступили 18 человек.

Проф. Л. М. Рахлин (Казань) отметил важное значение нервной, регуляции, а также гуморального звена в патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни.

Проф. Ясиновский обратил внимание на то, что ртутные мочегонные средства да ют лучший эффект в начале их применения.