Problems of hypertension, atherosclerosis and coronary insufficiency at the XII scientific session of the Institute of Therapy of the USSR Academy of Medical Sciences

Abstract

27 reports were presented, mainly by employees of the Institute of Therapy of the USSR Academy of Medical Sciences.

Full Text

Было представлено 27 докладов, в основном сотрудниками Института терапии АМН СССР.

По Б. С. Кулаеву, сдвиги общего АД зависят от двух факторов: от интенсивности раздражения и от состояния центра, которые, в свою очередь, зависят от количества приходящих к ним афферентных импульсов от разных рефлексогенных зон. В норме рефлексогенная зона сердца ведет себя как буферная: слабые раздражения вызывают прессорные реакции, повышение активности симпатических вазоконстрикторов, увеличение периферического сопротивления; сильные раздражители вызывают депрессорные реакции, угнетение вазоконстрикторов и уменьшение сопротивления периферических сосудов. После денервации синокаротидных зон наблюдается стойкое повышение общего АД и сильное раздражение сердца уже вызывает не депрессорные, а прессорные реакции АД. Напротив, после увеличения потока афферентной импульсации к вазомотор ному центру наблюдается снижение общего АД, причем даже слабые раздражения сердца ведут к депрессии. В обоих случаях возникают относительно стойкие гипер- или гипо тонические состояния, которые усугубляются нарушением буферных свойств рефлексогенной зоны сердца.

По мнению Н. М. Родионова и В. П. Кулагиной, одним из факторов, обуславливающих расширение сосудов мышц после раздражения некоторых афферентных волокон, является выделение адреналина надпочечниками. Кроме того, большую роль в осуществлении этого эффекта играют синокаротидные и аортальные рефлексогенные' зоны. Авторы приходят к выводу, что расширение сосудов мышц, оказывающее гипотензивное действие на общее АД, обусловлено взаимодействием нервного и гуморального факторов, взаимно дополняющих друг друга.

С. Сальманович сообщила, что в условиях гиперкалиемического состояния последовательность распространения возбуждения в сердце существенно меняется. Так увеличение уровня калия в плазме крови до 5,7 мэкв/л приводит к более быстрому возбуждению всех участков миокарда, увеличение уровня калия до 6,5 мэкв/л сопровождается мозаичностью во времени начала возбуждения отдельных участков сердца. Дальнейший подъем уровня калия выше 7,5—8 мэкв/л вызывает резкое изменение последовательности возбуждения миокарда, которое сопровождается внутрижелудочковой блокадой, подавлением синусового ритма и появлением экстрасистол. Подъем уровня калия до 9—10,5 мэкв/л приводит к остановке сердца в диастоле. Все указанные изменения обратимы и легко снимаются нормализацией уровня калия в плазме- крови.

А. В. Трубецкой сообщил об исследованиях функций сердца методом искусственного кровообращения. Полученные данные характеризуют сердце как буферно-компен саторную рефлексогенную зону и свидетельствуют о координационных отношениях между дыхательным и сердечно-сосудистым центрами. Эксперименты по изучению действия ряда фармакологических веществ на венечный кровоток и миокард в условиях гуморальной изоляции сердца показали, что адреналин вначале граничивает венечный кровоток, а затем сильно и длительно его увеличивает, кроме того, повышает потребление кислорода миокардом. Нитроглицерин расширяет венечные сосуды и увеличивает потребление кислорода миокардом. Ацетилхолин расширяет венечные сосуды и уменьшает потребление кислорода. Питуитрин суживает сосуды сердца и уменьшает потребление кислорода.

Б. С. Сухарева доложила об изучении аминокислотного состава альфа- и бета-ли- попротеинов в норме и при экспериментальном атеросклерозе. При экспериментальном атеросклерозе аминокислотный состав белковой части липопротеинов качественно не- меняется. Но при этом наблюдаются некоторые количественные изменения в аминокислотном составе белков, а именно: в альфа-липопротеинах снижается содержание серина и глицина, в бета-липопротеинах также снижается содержание серина и глицина и, кроме того, уменьшается содержание аргинина.

Л. Г. Ефимовой отмечено изменение содержания некоторых аминокислот в крови больных при инфаркте миокарда. У больных острым инфарктом миокарда значительно повышается содержание глутаминовой кислоты, аргинина и лизина^ начиная с треть его дня болезни. При обычном течении инфаркта миокарда изменения держатся 1— 5 дней. При тяжелом течении болезни повышение глутаминовой кислоты, аргинина и1 лизина держится до 15—17 дня. У больных хронической коронарной недостаточностью- с приступами стенокардии содержание глутаминовой кислоты, аргинина и лизина ко леблется в пределах нормы. Определение изменения содержания вышеперечисленных аминокислот может быть использовано в качестве дополнительного критерия ири диагностике инфаркта миокарда.

А. А. Некрасова сообщила об изменении активности ферментов сыворотки крови у больных инфарктом миокарда. Во всех случаях при острых инфарктах миокарда наиболее быстро и выражение было нарастание аспарагиновой трансаминазы. Повышение альдолазы выше нормы наблюдалось почти во всех случаях инфаркта миокарда. Активность аланиновой трансаминазы в большинстве случаев была в пределах нормы, и только у отдельных больных с наиболее тяжелым течением инфаркта миокарда наблюдалось ее повышение. А. А. Некрасова отметила, что наиболее чувствительно и характерно для очага некроза в миокарде повышение в крови аспарагиновой трансаминазы.

А. А. Ступницкий (Куйбышев-обл.) считает, что основные клинические явления при сердечной астме определяются гемодинамическими нарушениями, прежде всего, в малом кругу кровообращения. Он предполагает, что ослабление функции левого желудочка не является ведущим фактором и что снижается функция и правого желудочка. ОсновНа^я роль как пусковому механизму отводится центральной нервной системе, замыкающей рефлекс Ф. Я. Китаева. Слабость правой и левой половины сердца способствует перерастяжению полостей сердца и возникновению потока импульсов в цен тральную нервную систему, разрешающихся в виде внезапного и чрезмерного сокращения легочных артерий.

И. С. Глазунов изучал распространение инфарктов миокарда среди населения разных районов СССР в зависимости от характера питания и уровня холестерина крови. Между количеством и характером жиров пищи, степенью холестеринемии и смертностью от инфаркта миокарда наблюдалась определенная корреляция, которая была наиболее четкой при сравнении городов с резкими различиями в характере пищевых жиров (Таллин).

Ф. В. Карапетян заявила о необходимости придавать значение гиперхолестеринемии на фоне наследственно-семейного отягощения у молодых, практически здоровых лиц как показателя предрасположения к атеросклерозу.

К. Н. Замыслова и Н. К. Беляева проанализировали 3300 историй болезни для изучения вопроса о сочетании гипертонической болезни и атеросклероза. Особенно закономерно это сочетание отмечается при гипертонической болезни III стадии. В половине случаев симптомы гипертонической болезни проявляются клинически раньше, чем признаки атеросклероза. Среди больных атеросклерозом преобладают в мужчины, среди больных гипертонической болезнью — женщины. Авторы отметили в 37,4% случаев гипертонической болезни и атеросклероза их сочетание. Это соответствует пред положению А. Л. Мясникова о возможной патогенетической общности гипертонической болезни и атеросклероза.

Ю. И. Пронин показал, что у больных атеросклерозом с ожирением первые признаки стенокардии возникают раньше, чем у больных атеросклерозом без ожирения, чаще обнаруживаются значительное увеличение скорости пульсовой волны и снижение основного обмена; содержание общих липидов, холестерина и бета-липопротеинов в сыворотке крови также более выражено при ожирении.

Е. И. Чазов и Г. В. Андреенко сообщили о получении в чистом виде фибринолизина, способного разрушать выпавшие нити фибрина и лизировать свежие тромбы. Изучение его действия проведено на различных моделях тромбоза коронарных и периферических сосудов в условиях здорового организма и при экспериментальном атеросклерозе. Применение фибринолизина приводило к лизису свежих тромбов и восстановлению в большинстве случаев нормального кровотока.

У. Б. Шарапов отметил клиническую эффективность диуретического действия но- вурита и диакарба при недостаточности кровообращения.

Л. Н. Игнатова показала, что под влиянием введения витамина BJ5! уровень холе стерина крови, как правило, снижался, а содержание холина и фосфолипидов повышалось.

По данным К. К. Масловой, при лечении витаминами С и В)2 больных атеросклерозом, как правило, повышается основной обмен и отмечается снижение содержания холестерина.

На сессии выступил с докладом известный канадский патолог Г. Селье, который изложил концепцию адаптационного синдрома применительно к заболеванию инфарктом миокарда.

В прениях выступили 18 человек.

Проф. Л. М. Рахлин (Казань) отметил важное значение нервной, регуляции, а также гуморального звена в патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни.

Проф. Ясиновский обратил внимание на то, что ртутные мочегонные средства да ют лучший эффект в начале их применения.