On the symptomatology of conus medullaris lesions

Abstract

The clinic of lesions of the lower spinal cord and the corresponding roots of the cauda equina has already found comprehensive coverage. Back in 1895, Raymond noted that the upper border of the conus medullaris runs "directly over the centers of the bladder and rectum, laid down at the level of III and IV pairs of sacral roots."

Full Text

Клиника поражений нижнего отдела спинного мозга и соответствующих корешков конского хвоста уже нашла исчерпывающее освещение. Еще в 1895 г. Раймонд отмечал, что верхняя граница conus medullaris проходит „непосредственно над центрами пузыря и прямой кишки, заложенными на уровне III и IV пары крестцовых корешков". Мюллер детально исследовал морфологические особенности этой области. Такими особенностями по Мюллеру, являются: 1) мощное развитие серой субстанции сравнительно с белой; 2) отсутствие больших моторных клеток в передних рогах, начиная с 3-го сакрального сегмента книзу, и появление в зоне перехода переднего в задний рог группы больших мультиполярных ганглиозных клеток; 3) окончание пирамидного бокового пути на уровне 3-го сакрального сегмента; 4) скудное развитие передних корешков в противоположность задним, которые еще объемисты и сильно развиты.

Глава о поражении conus terminalis u caudae equinae, как справедливо замечает Гасковец, в отношении их симптоматологических типов еще далеко не закончена. В типичной картине поражений conus medullaris остается ряд симптомов, еще не нашедших себе достаточного объяснения. Поэтому считаем не лишенным интереса опубликование случая „чистого" поражения conus medullaris.

Б-ной В., 25 л., пекарь. Наследственно не отягощен. До настоящего заболевания был совершенно здоров. 17/IX 1936 г. после подъема тяжести почувствовал боли в пояснице, которые усилились после того, как 2 дня спустя упал и ударился седалищем о бревна. К концу месяца боли прошли. 1/Х, слезая с полатей, оступился правой ногой с высоты около метра и сразу почувствовал онемение в промежности, развилась нечувствительность половых частей. Эти явления через неделю ликвидировались. С того же дня—задержка при мочеиспускании и дефекации, сменившиеся через 5 дней недержанием. В дальнейшем никогда не чувствует позывов к мочеиспусканию, моча отходит по каплям, при ходьбе иногда теряет кал. За все время ни разу не было эрекций, libido сильно ослабела.

St. praes. спустя 4 месяца от начала заболевания. Внешний осмотр не обнаруживает ничего особого. Черепные нервы, движение в конечностях и позвоночнике в порядке. Имеется зона полной анестезии на болевое и температурное чувство и понижение тактильной чувствительности в перианогенительной области, с обеих сторон симметрично соответствующее иннервации S₃ —S₅. Кожные рефлексы нормальны. Глютеальный рефлекс получается. Анальный и бульбокавернозный рефлексы не вызываются. Периостальные и рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц нормальны. Коленные рефлексы одинаково повышены с обеих сторон, часто удается вызвать клонус чашечки. При вызывании ахилловых рефлексов получается несколько клоноидных сокращений. Недержание мочи и кала; отсутствие эрекций и эйякуляций. Дермографизм и вегетативные рефлексы без особенностей. Изменения возбудимости пиломоторного рефлекса не отмечаются. Потовая реакция на „центральное" потение по Минору слабо выражена, на „периферическое"—выражена лучше, асимметрий не обнаруживает. Количество и состав форменных элементов крови в пределах нормы. Пункция: давление повышено, цитоз 2, р. Панди слабо положит., реакции Нонне и Вейхбродта отрицательные; р. В. с кровью и жидкостью отрицат. В моче большой осадок, много лейкоцитов, реакция нейтральная. Урологическое исследование (доцент Ашанин): „катетер проходит легко, при его прохождении через colliculus seminalis б-ной ощущает очень легкое „щекотание", при прохождении же через уретру ничего не чувствует (обычно в уретре при этом бывает неприятное ощущение, а при прохождении collic sem. или очень неприятное или даже болевое ощущение). При массаже простаты б-ной ощущает только небольшой зуд, боли нет даже при интенсивном нажимании". При промывании пузыря б-ной не испытывает чувства наполнения пузыря. При исследовании per rectum не ощущает введения пальца. На рентгенограмме костной деструкции не определяется.

Течение. За время трехмесячного наблюдения в состоянии больного не произошло никаких изменений.

Итак, у б-го непосредственно после травмы развивается симптомокомплекс глубоких тазовых расстройств (паралич сфинктеров пузыря и прямой кишки) в сочетании с анестезией слизистой пузыря, уретры и прямой кишки, при симметричном и диссоциированном расстройстве кожной чувствительности в перианогенитальной области. В рефлекторной сфере—повышение коленных и ахилловых рефлексов, клонус чашечки; отсутствие анального и бульбокавернозного рефлексов.

Клиническая картина в нашем случае сводится исключительно к нарушениям в области иннервации plexus pudendus (в основном из S_Ⅲ - S_Ⅳ).

По ориентировочной иннервационной схеме Гасковеца анестезия пузыря и уретры зависит от паралича везикальных ветвей n. haemorrhoidalis med. и г. perineus—ветвей n. pudendus; паралич сфинктера пузыря—от паралича моторных ветвей г. dorsalis penis из n. pudendus; анестезия верхней части слизистой rectum— от паралича r. pelvicus из n. haemorrhoidalis med.; нижней части— n. haemorrhoidalis inf.; паралич сфинктера—г. muscularis из n. haemorrh. med. ветвей n. pudendus; импотенция—отчасти от потери кожной чувствительности (n. dorsalis penis), отчасти от паралича поддерживающей эрекцию мускулатуры (из S_Ⅲ—S_Ⅳ ).

Локализация процесса в нашем случае точно соответствует указанным областям иннервации из S_Ⅲ— S_Ⅴ и может быть отнесена всецело к повреждению серого вещества трех последних сегментов спинного мозга. О том же, и против поражения конского хвоста, свидетельствует: ограниченность процесса, стабильность и необратимость симптомов, центральный (сегментарно- диссоциированный) характер чувствительных нарушений, отсутствие признаков раздражения корешков. Изолированное повреждение трех последних корешков конского хвоста, способное имитировать симптомокомплекс конуса, по Крейцфельду, Фишеру и др. скорей следовало бы ожидать при грубой деструкции люмбальных позвонков.

Надо подчеркнуть ряд последовательных травм, из которых каждая в отдельности могла бы привести к развитию данного синдрома. Механизм его возникновения, повидимому, сводится к влияниям гемодинамического порядка (Фишер). Возможно, что первые две травмы (поднятие тяжести, ушиб при падении) способствовали лишь созданию некоторой неполноценности сосудов спинного мозга, между тем как третья травма повлекла за собой развитие кровоизлияния из мелких сосудов в серое вещество conus terminalis. Как было указано выше, в синдроме conus medullaris часто встречаются признаки, объяснение которых представляет известные трудности. Таким симптомом в нашем случае является повышение коленных и ахилловых рефлексов, сопровождающееся клонусом. Этот парадоксальный для данной локализации проводниковый феномен, очевидно, не укладывается в симптоматологию поражений крестцовых сегментов спинного мозга. Однако он является нередким признаком при поражении нижнего отрезка спинного мозга (случаи Блуменау, Шиффа, Балинт и Бенедикта, Фрэнкль-Гохварта, Селецкого, Мюллера (I и II случай), Минора (оба случая из его второго сообщения и пятый из первого). В клинических описаниях всех этих случаев, как постоянный и стойкий симптом, отмечается повышение коленных рефлексов. Любопытен случай травматического поражения эпиконуса (Осокин и Винокур), при котором авторы наблюдали, помимо стопного клонуса, своеобразно выраженный рефлекс Россолимо в форме пальцевого клонуса. У Кассирера и Кроля встречаются краткие указания на возможность проводниковых симптомов при поражении нижнего отрезка спинного мозга. Еще в давних наблюдениях Раймонда фигурировало стремление "найти в поведении рефлексов опорную точку для диференциального диагноза". Особенно выделяется случай полиомиелита эпиконуса из второго сообщения Минора, длительное наблюдение которого показывало повышение коленных рефлексов. Точно так же и в дошедшем до секции случае менингомиелита Балинта и Бенедикта и отчасти в аналогичном случае Фрэнкль-Гохварта имело место повышение коленных рефлексов. Клинический анализ приведенных выше случаев различной этиологии показывает, что характер причины заболевания, в частности травмы, не может объяснить происхождения этого феномена. Нам кажется, что причиной повышения рефлексов могло бы служить то обстоятельство, что, в зависимости от структурных особенностей данной области, очаг заболевания в conus terminalis становится источником раздражений для вышерасположенных и более возбудимых сегментов. При таком понимании вопроса повышение коленных рефлексов (гиперрефлексия) является частным случаем реперкуссии в центральной нервной системе.

Принимая во внимание частое повторение этого симптома в описаниях многих авторов, можно с достаточным основанием включить гиперрефлексию в типичную картину повреждения conus medullaris u epiconus и отнести ее к диференциально диагностическим признакам для отличия от сходных состояний при симметричных повреждениях корешков конского хвоста.