Changes in the extra- and intramural nervous system with cardiospasm

Abstract

Although a peculiar disease called cardiospasm has been known since 1672, the cause of this pathological condition remains unclear to this day.

Full Text

Хотя своеобразное заболевание, именуемое кардиоспазмом, известно с 1672 г., однако причина этого патологического состояния остается неясной и до сих пор.

Ряд авторов, считая, вероятно, причиной кардиоспазма первичные изменения в стенке пищевода, в подтверждение этого описывал воспалительный и дегенеративный процессы в ауэрбаховском сплетении, не отмечая при этом изменений в блуждающих нервах (Etzel, Hurst, Racke, Kdberle). Лендрум из 13 умерших от кардиоспазма у 10 обнаружил значительное уменьшение или исчезновение ганглиозных клеток в ауэрбаховском сплетении пищевода.

Отдельные авторы причину кардиоспазма видят не в поражении блуждающих нервов, а, наоборот, в преобладающем их действии в результате поражения симпатической нервной системы.

Так, Н. С. Четвериков (1926 г.) у больного 60 лет, умершего от кардиоспазма, обнаружил резкие дегенеративные изменения в шейных симпатических нервных ганглиях. Изменения были выражены в ганглиозных клетках, заметно уменьшено их количество, многие клетки замещались элементами соединительной ткани. Изменения больше всего выражены в нижнем шейном ганглии. Были и нерезко выраженные изменения в центральной нервной системе, в области дна 4-го желудочка, где расположены ядра блуждающих нервов, в варолиевом мосту, субталамической области и других участках продолговатого мозга.

И. П. Павлов, изучая физиологию пищеварения, производил эксперименты с перерезкой блуждающих нервов и наблюдал новый физиологический феномен, который в его трактовке в известной мере давал объяснение возникновению кардиоспазма, а именно: после высокой перерезки блуждающих нервов наступает закрытие голосовой щели и нарушается работа кардии, которая все время оставалась в полузакрытом состоянии, вследствие чего пища надолго задерживалась в пищеводе.

В дальнейшем изучение кардиоспазма вызвало интерес и среди гистологов.

Так, Краусс в 1912 г. гистологически исследовал блуждающие нервы у умершего с расширением пищевода и нашел атрофию нервных волокон.

Ридер (1935) при экспериментальной ваготомии отметил в интрамуральных сплетениях пищевода дегенеративные изменения от внутриклеточной инфильтрации до полного распада ганглиев и все степени дегенеративных изменений в нервных стволах. Такие же изменения в интрамуральном нервном аппарате он нашел в 2 случаях кардиоспазма у людей, а потому причиной кардиоспазма считал поражение блуждающих нервов.

Мы провели гистологические исследования у 4 пациентов (двое мужчин и две женщины), страдавших атонической стадией кардиоспазма. Длительность заболевания колебалась от 7 до 17 лет, а возраст больных — от до 54 лет. Больные были оперированы, наложен обходной эзофагогастроанастомоз. В 3 случаях исследование проводилось после смерти, наступившей через несколько лет после операции, у одного больного исследован блуждающий нерв в нижнем отделе прижизненно, так как во время операции произведена односторонняя ваготомия и взят кусочек нерва над диафрагмой. У умерших больных исследованию подверглись: пищевод на всем протяжении, блуждающие и диафрагмальные нервы, симпатическая нервная цепочка в грудном отделе, солнечное сплетение. Материал фиксировался в 12% нейтральном формалине, а затем обрабатывался методом импрегнации по Бильшовскому-Г рос.

Приведем краткие данные о наших пациентах.

I. Т., 27 лет. В течение 17 лет наблюдалась задержка пищи в нижнем отделе пищевода. Последние 9—10 лет питалась только жидкой пищей. Поступила в октябре 1956 г. со значительным истощением.

Рентгенологически имелось стойкое сужение в кардиальном отделе, выше сужения пищевод резко расширен и S-образно изогнут.

25/Х-56 г. трансабдоминально наложен эзофагогастроанастомоз. Проходимость пищевода восстановилась, больная начала регулярно питаться и прибавила в весе 4 кг. Однако через 6 месяцев после операции появились изжога и боли в подложечной области, иногда наступала рвота. Больная стала воздерживаться от приема пищи. В мае 1957 г. при повторном исследовании в клинике была установлена анемия агастрального типа, с неуклонным падением процента гемоглобина и количества эритроцитов. После антианемического и общеукрепляющего лечения обычно наступало кратковременное улучшение. В начале октября 1958 г. больная умерла от прогрессирующего истощения и анемии. Хотя она жаловалась на чувство жжения и сильные боли в пищеводе, на вскрытии не обнаружено эзофагита.

У больной исследовались блуждающие, диафрагмальные нервы на различных уровнях, симпатическая цепочка в грудном отделе, солнечное сплетение, пищевод в верхней, средней и нижней третях и диафрагма.

В блуждающих нервах наблюдалась картина восходящего неврита.

В диафрагмальных нервах миелиновых волокон больше, но дегенеративные изменения менее выражены, чем в блуждающих нервах.

В пищеводной стенке имелись выраженные дегенеративные изменения на всем протяжении, но более всего в нижней трети. Нервные волокна часто состояли из фрагментов. В ганглиях и ганглиозных клетках тоже наблюдались дегенеративные изменения.

В симпатических узлах грудного отдела тоже встречались измененные, с неправильными контурами, атрофированные клетки, но большинство представлялось нормальными. Волокна нервных клеток часто имели спиральное строение, перицеллюлярные разрастания.

В солнечном сплетении попадались атрофированные сморщенные нервные клетки без какой-либо структуры, с многочисленными вакуолями. Интерцеллюлярные волокна распадались на фрагменты.

II. Б-ную В., 30 лет, в течение года беспокоила очень плохая проходимость по пищеводу. Заболевание, по-видимому, вначале протекало бессимптомно, так как, несмотря на непродолжительность болезни, у нее при поступлении в сентябре 1951 г. рентгенологически был расширенный (до 7—8 см) пищевод с резким сужением в области кардии. Диагностирована атоническая стадия кардиоспазма. В октябре 1951 г. трансплеврально наложен эзофагогастроанастомоз. Через год стали беспокоить изжога, боли за грудиной. Загрудинные новокаиновые блокады снимали боли на непродолжительное время. И при хорошей проходимости пищи больная почти не прибавляла в весе и продолжала жаловаться на боли. Предполагая, что причиной болей являются стойкий эзофагит и деформация соустья, в начале 1958 г. ей произведена резекция кардии и части желудка, включая и эзофагогастроанастомоз. От прогрессирующего истощения больная умерла через 3 недели после операции.

Для гистологического исследования были взяты блуждающие нервы и стенка пищевода в нижней трети; установлено, что в блуждающих нервах большое число волокон, как и в предыдущем случае, было измененными.

В стенке пищевода нервные волокна имели такие же изменения, как и в блуждающем нерве: вздутия, спирали, распад на фрагменты.

III. Г., 30 лет, болен около 7 лет, когда впервые появилась дисфагия. В клинику поступил в феврале 1952 г. Рентгенографически установлен резко расширенный пищевод, диаметр которого достигал 7—8 см, кардия же, наоборот, была сужена, и просвет ее не превышал 0,4 см, длина узкой части кардии равнялась 1 см. Диагноз: атоническая стадия кардиоспазма.

29/11-52 г. трансплеврально наложен эзофагогастроанастомоз. Уже через 2,5 недели после операции отмечена хорошая функция анастомоза. Больной чувствовал себя хорошо, прибавил в весе. Но через 3,5 года после операции появилась резкая слабость, исчез аппетит, хотя дисфагии не было. Больному в течение нескольких месяцев в сельской больнице проводилось антианемическое лечение, а затем он в тяжелом состоянии, резко истощенный, с выраженной анемией (НЬ — 32%) был доставлен в клинику. Рентгенографически наблюдались расширенный пищевод и хорошо функционирующий анастомоз. В легких множество разных размеров и плотности туберкулезных очагов. Несмотря на энергичное лечение, больной умер через 4 месяца от гематогенного диссеминированного туберкулеза. При исследовании блуждающих нервов и стенки пищевода обнаружена та же картина дегенерации в нервных волокнах и клетках.

IV. К-, 54 лет, поступил 11/IX-51 г. с жалобами на задержку пищи в нижнем отделе пищевода, боли за грудиной и периодическую рвоту. Болен в течение 7 лет. Рентгенографически пищевод значительно расширен в грудном отделе, в области кардии сужен до 0,3 см, жидкая контрастная масса с трудом проходила через суженный отдел. Атоническая стадия кардиоспазма. 22/IX-51 г. трансторакально наложен обходной эзофагогастроанастомоз, причем сделана левосторонняя ваготомия, и взят кусочек нерва над диафрагмой. Спустя 8 лет после операции больной чувствует себя хорошо, пища проходит свободно.

На препаратах блуждающего нерва обнаружены дегенеративные изменения большей части нервных волокон.

На основании изложенного можно прийти к заключению, что при кардиоспазме происходят глубокие изменения как в парасимпатической, так и в симпатической нервной системе, хотя количественно эти изменения неодинаковы и более выражены в первой. Необратимыми изменениями в нервной системе при атонической стадии кардиоспазма и можно объяснить иногда отсутствие улучшения после операции и устранения дисфагии. Нарушенная иннервация органов резко изменяет их функцию, чем объясняется развитие анемии, эзофагита.

Следует подчеркнуть, что при кардиоспазме наиболее глубоки дегенеративные изменения в системе блуждающего нерва, причем нервные окончания и периферические отделы блуждающих нервов разрушаются полностью или повреждаются весьма глубоко, по мере же перехода их в проксимальные отделы эти изменения ослабевают, и шейные отрезки описываемых нервов содержат только единичные измененные нервные волокна.

Следовательно, дегенеративный процесс в блуждающих нервах распространяется в восходящем направлении от периферии к центру.

Таким образом, вследствие выпадения функции преганглионарных волокон, равно резкого нарушения морфологии нервных клеток ауэрбаховского сплетения и перицеллюлярных сплетений наступает значительная денервация пищевода, которая идет от кардии вверх. Этим и следует объяснить развитие атонии и дилятации стенки пищевода при далеко зашедшей стадии кардиоспазма.