Functional disorders of the gastrointestinal tract in young children

Abstract

Functional disorders of the gastrointestinal tract in young children are the most difficult and insufficiently studied issues of clinical medicine. So far, such relevant issues as the mechanism of regurgitation and vomiting, the origin of pylorostenosis and dyskinetic disorders of the small intestine have not been elucidated. Unified methods of diagnosis and differential diagnosis of both functional and organic changes of the gastrointestinal tract, especially in children in the first days of life, have not been developed.

Full Text

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста являются наиболее сложными и недостаточно изученными вопросами клинической медицины. До настоящего времени не выяснены такие актуальные вопросы, как механизм возникновения срыгивания и рвоты, происхождение пилоростеноза и дискинетических расстройств тонкой кишки. Не разработаны унифицированные методы диагностики и дифференциальной диагностики как функциональных, так и органических изменений желудочно-кишечного тракта, особенно у детей первых дней жизни.

Известно, что ранними клиническими признаками функциональных и органических нарушений желудка у детей являются симптомы срыгивания и рвоты. Причиной функциональных расстройств, у детей раннего возраста, как правило, считают нарушение рефлекторной деятельности, вызываемое самыми различными факторами и в первую очередь врожденным недоразвитием нервного аппарата желудка. Другими причинами могут быть как парентеральные заболевания, так и болезни нижележащих отделов пищеварительного тракта, родовая травма, нарушение режима питания, аллергические состояния.

М. С. Маслов [10б] отмечает, что у детей первых дней жизни кардиальная часть мускулатуры желудка более развита, чем мускулатура привратника, что и предрасполагает к срыгиванию и рвоте.

С. Г. Звягинцева [7] считает, что в происхождении срыгивания и рвоты значительную роль играет так называемая пищеводно-желудочная недостаточность, обусловленная анатомо-функциональными особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка раннего возраста.

Как известно, нормальное функционирование пищеводно-желудочного перехода (физиологической кардии) обеспечивают в основном следующие анатомо-функциональные особенности: 1) сокращение правой мышечной ножки диафрагмы, охватывающей пищевод в диафрагмальном отверстии; 2) впадение пищевода в желудок под острым углом Гиса; 3) косое расположение мышц желудка вокруг кардиальной вырезки; 4) клапанный механизм в виде складки слизистой Губарева в области угла Гиса; 5) зона повышенного внутрипищеводного давления в области физиологической кардии. И. Л. Тагер и М. А. Филиппкин [15] придерживаются мнения, что при выпадении хотя бы одного из этих факторов создаются условия, приводящие к желудочно- пищеводной недостаточности. По М. А. Филиппкину и Р. А. Низовцеву [16], в раннем детском возрасте наибольшее значение имеет величина угла Гиса, складки Губарева выявлены лишь у 7 из-30 обследованных умерших детей; не было обнаружено'/ и дополнительных мышечных образований в области кардии при гистологическом изучении стенки абдоминального отрезка пищевода и собственно пищеводно-желудочного перехода у 36 умерших детей, что указывает на отсутствие анатомического сфинктера в этой области. Угол Гиса, по данным указанных авторов, в 94% случаев составлял 61—90° в вертикальном положении; в горизонтальном положении острый угол был выявлен лишь у 10,7% детей. Как правило, характерно усиление рвоты и срыгивания после еды в горизонтальном положении ребенка, когда клапанный механизм кардии испытывает наибольшую нагрузку. При кормлении ребенка, находящегося в положении на спине, рефлюкс возникает очень легко, так как при этом в пищеводе появляются активные перистальтические сокращения, приводящие в свою очередь к раскрытию уже и без того слабого пищеводно-желудочного перехода. Возникает зияние кардии [15].

Пищеводно-желудочная недостаточность проявляется срыгиваниями и рвотой у детей в возрасте 10—12 дней, иногда с рождения, причем чаще в горизонтальном положении. Примесь крови в рвотных массах свидетельствует о наличии эзофагита. H. Н. Миролюбов и Р. А. Низовцев [12] отмечают, что одним из частых симптомов недостаточности пищеводно-желудочного перехода является покашливание во сне, преимущественно в горизонтальном положении. Данный симптом возникает в 80% случаев при первичной пишеводно-желудочной недостаточности вследствие аспирации содержимого пищевода или глотки при забросе из желудка. К первичной пищеводно-желудочной недостаточности эти авторы относят возрастную незрелость и халазию пищевода. Вторичную недостаточность вызывают, по их мнению, следующие причины: нарушения функции перехода при органических и функциональных заболеваниях выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, врожденный пилоростеноз, пилороспазм, перегиб желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, стенозы двенадцатиперстной кишки. Эти причины наиболее часто приводят к значительному повышению внутрижелудочного давления.

Для выявления недостаточности пищеводно-желудочного перехода были использованы соски-пустышки и водно-сифонная проба. Обе пробы имеют высокую диагностическую ценность, поскольку «пустое» глотание или проглатывание жидкости у здорового ребенка не вызывает заброса содержимого желудка в пищевод, в каком бы положении он ни находился. Проба с соской-пустышкой не увеличивает давления в желудке. Из 206 обследованных пищеводно-желудочная недостаточность выявлена у половины из них, причем у 98 детей констатирована первичная недостаточность, у 60 — вторичная. H. Н. Миролюбов и Р. А. Низовцев [12] обнаружили, что у детей с первичной пищеводно-желудочной недостаточностью угол Гиса в горизонтальном положении увеличивается до 90—120°. Авторы различают четыре степени недостаточности желудочно-пищеводного перехода в зависимости от высоты заброса желудочного содержимого в пищевод. Ведущая роль в замыкательной функции кардии, по их мнению, принадлежит углу Гиса. Такого же мнения придерживается и Ш. М. Мирганиев [11].

Ю. Е. Березов и М. С. Григорьев [3] рассматривают желудочно-пищеводный рефлюкс как проявление первичной дискинезии пищевода. При изучении последствий пищеводно-желудочной недостаточности отмечено, что в 75% всех случаев она полностью исчезает к двухлетнему возрасту. У 25% больных лечение оказывается малоэффективным, и у 10% впоследствии возникает язвенный эзофагит с развитием рубцовых сужений, что ведет к укорочению пищевода с появлением вторичной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У части детей на долгие годы сохраняется склонность к рвоте во время возбуждения и поездок на транспорте [19, 21].

С. Пташекас, Ф. И. Каютис [13] установили, что при III степени желудочно- пищеводного рефлюкса у 68% больных имеет место выраженный эзофагит пролиферативного характера с вовлечением всех слоев стенки пищевода. Фибротизация и фиброз констатированы у 5 больных. Через 6 ч после рождения pH желудка ребенка составляет 2,2, то есть соответствует взрослому, поэтому заброс содержимого в пищевод вызывает ожог слизистой, изъязвление и кровотечение [20]. Е. С. Апатова и соавт. [1] провели эзофагогастрофибродуоденоскопию под интубационным наркозом 20 детям в возрасте от 11 дней до 6,5 мес со срыгиванием и рвотой. Оказалось, что у 6 из 11 детей, страдающих с рождения, причиной срыгивания и рвоты была постгипоксическая энцефалопатия, у 2 детей — халазия кардии, у 2 — пороки развития желудочно-кишечного тракта. По данным этих авторов, у детей, срыгивающих с рождения, наиболее частой причиной является энцефалопатия, а у детей, срыгивающих с трехнедельного возраста и позднее, первое место занимают пороки развития (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эмбриональные тяжи в области желудка и дуоденума, каскадный желудок). У 3 детей, обследованных по поводу желудочно-кишечного кровотечения, выявлены множественные эрозии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, возникшие вследствие гипоксии, перенесенной при рождении.

На основании данных гастрофиброскопии установлена большая частота рефлюкс-эзофагитов у новорожденных. Постгипоксическая энцефалопатия имела место у 60% новорожденных [8]. Основной, причиной срыгиваний и рвоты С. Я. Долецкий [5, 6] считает функциональную незрелость кардии. Длительные, упорные срыгивания с постоянным забросом содержимого желудка в пищевод приводят к серьезным осложнениям— эзофагиту, пептической язве нижней трети пищевода [6]. Сложным и до настоящего времени не решенным является вопрос дифференциальной диагностики причин срыгивания, так как обильные срыгивания и рвота наблюдаются у детей с энцефалопатией постгипоксического генеза; Своевременная правильная диагностика и ранняя терапия в большинстве случаев позволяют оказать эффективную помощь и предотвратить развитие осложнений [2].

В литературе недостаточно четко и ясно освещены вопросы функционального состояния желудочно-кишечного тракта у детей с натальными травмами центральной нервной системы. Имеются лишь сообщения о функциональных состояниях желудочно-кишечного тракта при атетозе и спастических параличах [18]. У больных с атетозом констатированы стойкий спазм пилорического отдела желудка и участка за луковицей двенадцатиперстной кишки, явления дискинезии тонкой кишки, спастический паралич. При последнем выявлены атония желудка, сменяющаяся стойким спазмом, дискинезия тонкой кишки, атония толстой кишки, чередующаяся со спастическим сокращением.

Ряд авторов [9, 10а, б, 17] рассматривают пилороспазм как функциональное заболевание неврогенного характера и считают, что преходящий спазм привратника может возникать и при родовой травме центральной нервной системы. Помимо пилороспазма у новорожденных наблюдается и неврогенный парез кишечника [9]. По данным М. Ф. Дещекиной [4], срыгивания и рвота у детей с натальными внутричерепными травмами имеют место в 82% случаев; у некоторых детей желудочно-кишечные крушения протекают в виде динамической кишечной непроходимости, по типу пилороспазма. По мнению .автора, у детей раннего возраста динамическая кишечная непроходимость и явления пилороспазма обусловлены главным образом внутричерепной родовой травмой.

Как известно, в основе поражения центральной нервной системы плода и новорожденного лежит сложный комплекс этиологических и патогенетических факторов, действующих в анте- и постнатальном периодах. Большую роль при этом играют травматические повреждения центральной, нервной системы. Частота натальных поражений новорожденных составляет 7—10% [14].

До настоящего времени нет четкого представления об этиологии и патогенезе желудочно-пищеводного рефлюкса и пилороспазма у детей раннего возраста. Поэтому необходимы дальнейшие клинические и рентгенологические исследования особенностей желудочно-кишечного тракта у детей раннего .возраста с натальными травмами спинного мозга, страдающих срыгиваниями и рвотой с первых дней жизни.