Electrophysiological studies of post-traumatic disorders of the motor function of the spinal cord

Full Text

Известно, что травматическое повреждение спинного мозга приводит к целому ряду структурно-функциональных изменений. Спинной мозг в результате травмы отсекается, сдавливается и размягчается центральным геморрагическим некрозом, уже в течение нескольких часов определяется локальное повреждение аксонов. В результате дегенерации аксонов, гибели нейронов, пролиферации астроцитов, утраты олигодендроцитами способности ремиелинизировать поврежденные аксоны и других патологических факторов нарушается как проводниковая функция спинного мозга, так и состояние его сегментарного аппарата, лежащего каудальнее зоны повреждения. Обычно часть белого вещества на периферии спинного мозга сохраняется неизменной.

У больных с частичным повреждением спинного мозга количество сохраненного белого вещества прямо коррелирует с функциями и представляется, что первое более важно для определения клинического состояния. Хроническая стадия характеризуется образованием мультилокальных кист, регенерацией корешков и остатков белого вещества. До настоящего времени неясно, является ли спрутинг проявлением “стремления” ЦНС к восстановлению нормальной функции или случайным ответом на денервацию, инициируется ли он повреждением или это постоянное явление и в интактной ЦНС. Считается, что организация с помощью спрутинга новых синапсов, как и активация существующих синаптических контактов, — весьма важный процесс. Эта концепция в настоящее время изменяет направление, в котором клиницисты оценивают развитие соответствующего клинического синдрома, поскольку имеется определенное единство роста аксонов и “целенаправленности” контактов, например, при “discomplete” повреждениях по сравнению с полными [16]. Кроме полного (complete) и неполного (incomplete), некоторые исследователи [17] выделяют “discomplete” повреждение для случаев, когда имеется проведение импульсов в ситуации полного повреждения мозга.

Пересадка в экспериментах на животных спинно-мозговой ткани эмбриона в место повреждения спинного мозга продемонстрировала восстановление двигательных функций ниже места травмы, причем общий рисунок процесса определялся цитоархитектоникой спинальных трактов Эксперименты с введением антител, нарушающих рост волокон дорзальных корешков, показа ли существование в организме фактора роста который, как предполагается, контролирует число клеток в ходе развития. Эти факты, как считается, указывают на определенные перспективы в решении одной из важнейших проблем — регенерации ЦНС. В этой связи особое значение приобретают объективные физиологические исследования нейрональных феноменов, возникающих при травматическом повреждении спинного мозга.

В том, что касается данных физиологических исследований, существуют некоторые рассогласования с результатами, получаемыми клиническими методами. Электромиографические паттерны, вызванные непроизвольной и произвольной активацией мышц, пассивной и произвольной модуляцией рефлекторных реакций, обнаруживают изменения в характере управления двигательной системой, не выявляемые при клиническом обследовании. Эти данные могут объяснить парадоксы различия реакций у пациентов с одинаковыми повреждениями ЦНС [27].

Соотношение электрофизиологических характеристик и клинических функций описано не полностью [32]. В ряде случаев изменения состояния вначале диагностируются нейрофизиологически, а затем уже клинически. Так, клинические симптомы появляются после явного изменения соматосенсорных вызванных потенциалов [28]. Определенное несовпадение этих показателей обнаруживается также при сопоставлении количественных характеристик: у больных со значительным восстановлением двигательной функции после спинальной травмы имеет место столь же низкая скорость центрального проведения, как и у больных со значительно более тяжелой степенью поражения [7, 22].

Спектр используемых электрофизиологических методов достаточно широк [2]. Исследуются нарушения как рефлекторной, так и проводящей функции спинного мозга. В первом случае используются методы тестирования состояния нейронов спинного мозга путем стимуляции периферических нервов и получения рефлекторных (Н-) нерефлекторных (F-) ответов. Н-рефлекс, регистрируемый в мышцах, уровень иннервации кото рых лежит каудальнее уровня травмы спинного мозга, в остром периоде после травмы подавлен или полностью отсутствует. Предполагается, что степень и длительность подавления Н-рефлекс отражают степень повреждения спинного мозг [20]. В хроническом постгравматическом период амплитуда Н-рефлекса выше контрольных вели чин, растет соотношение Н макс./М макс., что свидетельствует о повышении рефлекторной возбудимости альфа-мотонейронов спинного мозга [5, 14].

Амплитуда Н-ответа определяется состоянием альфа-мотонейронов и уровнем пресинаптического торможения афферентов 1а [3]. Вибрация сухожилия приводит к заметному ослаблению Н-рефлекса в остром периоде и почти не влияет в хроническом. Отсюда был сделан вывод о нарушении при спинальных травмах супраспинального контроля нейронов системы пресинаптического торможения. Гипорефлексия трактуется как следствие усиления пресинаптического торможения, а причиной гиперрефлексии (ассоциируемой со спастичностью) считается среди прочего и ослабление пресинаптического торможения [14, 30]. Подавленный в остром периоде Н-рефлекс восстанавливается в течение нескольких дней.

Острое тотальное отключение спинно-мозгового сегмента от супраспинального и супрасегментарного контроля сопровождается сначала выпадением функции гамма-мотонейронов и механизмов пресинаптического торможения, а затем альфа-мотонейронов. В резидуальном периоде наступает облегчение 1 а афферентных влияний на собственные альфа-мотонейроны и мотонейроны антагониста, связанное с ослаблением пресинаптического торможения [1, 5]. Травма спинного мозга вызывает гиперполяризацию в каудальных мотонейронах, и увеличение амплитуды Н-рефлекса является, очевидно, следствием усиления передачи в системе афферентов 1 а [20]. У пациентов с повреждением спинного мозга отмечалось снижение способности подавлять Н-рефлекс камбаловидной мышцы во время сокращения антагониста — при быстром попеременном сокращении антагонистов наблюдалась их ненормальная коактивация [12]. Низкочастотная депрессия Н-рефлекса заметно усиливается у больных с острой спинальной травмой и уменьшается у хронических [14].

Торможение Н-рефлекса, возникающее при увеличении частоты стимуляции, по-разному выражено для проксимальных и дистальных мышц [17]. Методом Н-рефлекса было показано, что при спинальной спастичности подавлено облегчающее влияние кожных афферентов на мотонейроны разгибателей, что смещает баланс активности в сторону мотонейронов флексоров и приводит к флексорной гипертонии и флексорному спазму [21]. Нарушение передачи возбуждающих и тормозных нисходящих влияний у больных с травматическими повреждениями спинного мозга проявляется также в исчезновении облегчения Н-рефлекса икроножной мышцы при напряжении жевательных мышц [4].

Объективная оценка нарушений проводниковой функции спинного мозга особенно широко стала использоваться в последние десятилетия. С введением методов стимуляции двигательной коры короткими электрическими импульсами получило развитие исследование двигательных вызванных потенциалов [23]. Данный метод начал быстро развиваться, и были получены обширные фактические материалы [11]. В дальнейшем широко распространилась транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) [9, 10]. Метод нашел применение для оценки состояния центральных двигательных путей при поражениях спинного мозга [13, 15]. Предполагается, что TMS моносинаптически активирует нейроны спинного мозга [25] и, очевидно, диагностирует функции заднебоковых отделов мозга [19]. Увеличение латентности двигательных потенциалов связывают с демиелинизацией быстропроводящих волокон кортикоспинального тракта [7, 13, 31]. Поскольку скорость проведения импульсов по периферическим нервам при травмах спинного мозга не изменена [13, 14], то, следовательно, сдвиги возникают в центральных структурах, где и обнаруживается демиелинизация аксонов [24]. При острых повреждениях спинного мозга развивается ранняя моторная реорганизация; так у пациентов выявляется расширение двигательной карты мышц интактной контрлатеральной стороны [29].

Состояние нисходящих путей оценивают также методами кондиционирования сегментарных рефлексов. В качестве тестирующих чаще всего используют Н-рефлекс, флексорные рефлексы, а кондиционирование создается кортикальной стимуляцией, аудиостимуляцией, произвольным напряжением интактных мышц верхних конечностей или жевательных мышц (прием Ендрассика). О сохранности проведения по спинному мозгу судят по изменению количественных характеристик рефлексов. Например, при тяжелом повреждении спинного мозга звуковое раздражение вызывает увеличение амплитуды рефлекторного ответа на 30—60 %, если проводимость сохранена [2].

Кортикальная модуляция амплитуды Н-рефлекса у больных с травмами спинного мозга зависит от степени нарушения двигательной функции [33]: облегчение Н-рефлекса выявляется у больных с частичным перерывом спинного мозга [8, 33]. Кортикальные воздействия на нейроны спинного мозга обнаруживают дифференцированное влияние на мото- и интернейроны [26] и, следовательно, могут быть использованы для тонкой оценки состояния нейронных цепей.

В настоящее время все определеннее проявляется тенденция к сочетанию разнообразных методов электронейрофизиологической диагностики, что дает возможность оценивать функциональное состояние различных спинальных систем. TMS комбинируют с определением характеристик работы отдельных двигательных единиц [18], с методом построения перистимульных гистограмм, с исследованием тонических вибрационных рефлексов и соматосенсорных вызванных потенциалов [22]. Предложен алгоритмический диагностикум, предполагающий сопоставление результатов TMS с данными глобальной стимуляционной и игольчатой электромиографии [6].

Эксперты одного из крупнейших фондов, финансирующих исследования последствий спинальной травмы (Национальный институт здоровья США), выделяют среди приоритетных направлений оценку изменений возбудимости мотонейронов ниже уровня травмы, характеристику процессов в спинном мозге, возникающих после травмы, определение “окна” для восстановления функции. Благодаря пониманию сущности восстановительного процесса можно будет адекватно воздействовать на него в плане как оперативно-хирургических, так и иных лечебных подходов. И здесь электрофизиологическим методам исследования принадлежит весьма важная роль.

About the authors

I. N. Pleshchinsky

Research Center of Tatarstan "Restorative Traumatology and Orthopedics"

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

E. K. Valeev

Research Center of Tatarstan "Restorative Traumatology and Orthopedics"

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

G. G. Yafarova

Research Center of Tatarstan "Restorative Traumatology and Orthopedics"

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

N. L. Alekseeva

Research Center of Tatarstan "Restorative Traumatology and Orthopedics"

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files