The hormone thyrocalcitonin and its physiological purpose

Cover Page


Cite item

Abstract

The hormones that have been discovered relatively recently are thyrocalcitonin (TCT). Physiological properties and its clinical purpose are still unclear. Our previous experience with the use of hormone therapy was a prerequisite for the use of TKT in experimental studies and in the clinic.

Full Text

К гормонам, которые открыты относительно недавно, относится тиреокальцитонин (ТКТ) [13]. Физиологические свойства и клиническое его предназначение до сих пор неясны [11]. Наш предшествующий опыт использования гормонотерапии [2] явился предпосылкой к применению ТКТ в экспериментальных исследованиях и в клинике [3, 5].

Источником ТКТ являются “С” клетки щитовидной железы (ЩЖ) у человека и ультимобранхиальные тельца у животных. Содержание гормона в этих тельцах достаточно высоко, и он легко экстрагируется из них. При облучении телец нарушается синтез гормона и вторично страдает фосфорно-кальциевый обмен, что важно для понимания генеза остеопатий [15]. Активность КТ у млекопитающих, птиц и рыб колеблется в широких пределах — от 120 ед/мг у человека, 200 ед/мг у свиньи до 5 000 ед/мг у лосося. Отсюда понятна широкая распространенность препарата миакальцика — синтетического КТ лосося.

Уточнена полипептидная структура ТКТ и получен синтетический препарат [8, 21], появились методы идентификации его в плазме человека [18, 27], изучается возможность генетической заданности гормона [25, 28].

В культурах тканей было найдено, что в своем влиянии на костную ткань ТКТ является ингибитором паратгормона (ПГ) [8, 26].

Механизм влияния на обмен костной ткани ПГ и ТКТ оказался значительно сложнее, чем предполагалось ранее. Химический, иммунологический и биологический эффекты ТКТ у человека отличаются от таковых у животных [9]. На культурах клеток резорбирующее действие ПГ снижается влиянием ТКТ [8, 16], на этом основано его применение при экспериментально вызванной атрофии кости [17]. Гормон тормозит не только катаболические процессы, но и изменяет способность мембран клеток пропускать кальций [7].

Предположение о том, что ТКТ продуцируется “С” клетками ЩЖ было подтверждено иммуногистологическими и электронномикроскопическими исследованиями [19, 20]. ТКТ — это полипептид, состоящий из 32 аминокислот с молекулярной массой до 3,6 Да. ТКТ дозируется в микроединицах MRC (Medical Research Counsil), разработанных в отделе биологических стандартов медицинских исследований (Лондон). Все более и более обмен кальция в норме увязывается не только с ПГ, но и с действием ТКТ [23]. Если ПГ усиливает остеоцитарную и остеокластическую резорбцию кости, что проявляется деминерализацией костной ткани, то ТКТ снижает скорость остеоклазии. Это, по-видимому, связано с угнетением остеокластов и устранением распада белковой матрицы, вызванного ПГ.

Путем определения периода полураспада, клиренса, продолжительности действия, характера гистологических изменений в костной ткани и в “С” клетках, содержания электролитов и гидрооксипролина в моче можно дать полную оценку действия ТКТ [22, 24]. В экспериментах на собаках установлено, что человеческий ТКТ, меченный I131, аккумулируется не только в почках, но и в печени, это доказывает их участие в выведении гормона.

По экскреции электролитов и оксипролина с мочой с известной степенью достоверности можно судить об уровне ТКТ в организме. С нашей точки зрения [4], достаточно убедительна и проба Сульковича с одновременным определением кальция, фосфора и активности ЩФ в сыворотке крови. В настоящее время содержание ПГ, кальцитриола и кальцитонина определяют с помощью диагностических тест-систем “IDS” (Англия), “Roche” (Швейцария), “BUK-Mallincrad” (Германия) [6].

Помимо костной ткани, ТКТ влияет и на другие органы и системы. У человека однократное внутривенное введение ТКТ способно угнетать секрецию желудка, но не влияет на его сокращения. Однако при этом изменяется секреция поджелудочной железы и повышается сократительная функция желчного пузыря. При пептических язвах желудка и повышенной кислотности введение ТКТ, по одним данным, подавляет секрецию кислоты, по другим — не влияет на нее [22]. Если от введения ТКТ моторика желудка не страдает, то кишечник отвечает повышением перистальтики [14].

ТКТ способен влиять на сердечно-сосудистую систему животных и человека [1], но эти воздействия носят опосредованный характер: они вторичны из-за сдвигов со стороны содержания кальция и натрия в крови. Вызванная ПГ вазодилатация сосудов снимается ТКТ [12].

Интересна реакция на ТКТ со стороны нервной системы [10]. Он повышает ее функциональную активность, что проявляется улучшением выработки и реализации условно-оборонительных рефлексов. Причем этот эффект параллелен снижению уровня кальция в сыворотке крови и тканях головного мозга. В то же время повышается чувствительность к боли при раздражении током, механическом и термическом воздействии. ТКТ купирует обезболивающее влияние новокаина, повышает проницаемость, гемато-энцефалического барьера. Мышечная релаксация, возникающая под влиянием, например, дитилина, падает. Электрическое раздражение твердых тканей зуба, вызывающее боль в течение длительного времени, от ТКТ несколько снижается. При травмах спинного мозга у крыс ТКТ существенно влияет на параплегии, изменяя обмен кальция, магния и фосфора [20].

В клинике целесообразно применять более доступный лососевый и человеческий ТКТ, действие которых более физиологично. Однако нужно учитывать, что к лососевому ТКТ может возникнуть резистентность, а человеческий ТКТ может вызвать гиперпаратиреоидизм.

×

About the authors

R. A. Zulkarneev

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Situations

Russian Federation, Kazan

R. R. Zulkarneev

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Situations

Russian Federation, Kazan

References


© 1999 Zulkarneev R.A., Zulkarneev R.R.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies