Chronic spinal vascular insufficiency

Full Text

На основании изучения литературы и анализа 66 наблюдений с кли­ническими, лабораторными, электрофизиологическими и рентгенологическими исследо­ваниями описываются особенности развития, течения и клиники хронической спиналь­ной сосудистой недостаточности. Приводятся основные данные для диагноза этого за­болевания: преобладание двигательных расстройств в клинической картине заболева­ния, соответствие очага поражения определенному артериальному бассейну или крити­ческим зонам кровоснабжения, длительное течение с экзацербациями и стабилизацией процесса и регресс симптоматики после целенаправленной терапии.

Ключевые слова: хроническая спинальная сосудистая недостаточность.

Библиография: 9 названий.

Хроническая спинальная сосудистая недостаточность (ХССН) представляет наи­большие трудности для дифференциальной диагностики с прогрессирующими дегене­ративными заболеваниями спинного мозга. В ряде работ [1, 4] подчеркивается акту­альность изучения ХССН с выявлением особенностей развития клинической картины заболевания.

Хроническое течение сосудистой патологии спинного мозга мы наблюдали у 66 из 210 больных с сосудистыми поражениями спинного мозга. У 24 из них этиологиче­ским фактором ХССН являлся атеросклероз, у 18 — остеохондроз позвоночника, у 2 сочетание атеросклероза и остеохондроза позвоночника, у 3 — опухоль спин­ного мозга с сосудистыми нарушениями, у 2 — варикозное расширение вен спинного мозга, у 3 — врожденный синостоз позвонков, у остальных — спинальный лептоменингит (у 1), кифосколиоз (у 1), спондилолистез (у 1), болезнь Фуа — Алажуанина (y ) Таким образом, основной причиной ХССН являются атеросклероз и остеохондроз позвоночника или их сочетание.

Мужчин было 34, женщин — 32, причем мужчины преобладали среди больных с атеросклеротической миелопатией (17 из 24), а женщины — среди больных с вертеброгенной миелопатией (14 из 23). Больше половины больных — 37 — составили ли­ца в возрасте от 41 до 60 лет; 8 были моложе (1—28 лет и 7 — от 31 до 40 лет) и 21— старше (16 — от 61 до 70 лет и 5 — от 71 до 84 лет).

У 31 больного, в том числе у 18 с дегенеративными поражениями позвоночника и у 11 с атеросклерозом, в анамнезе отмечены корешковые боли, которые являлись пред­вестниками ХССН. В ряде наблюдений удается выявить провоцировавшие заболевания факторы (физическое напряжение — у 11 больных, легкая травма позвоночника — у 6, «неудачное» движение в позвоночнике — у 5, психическая травма — у 4 и др.). Длительность заболевания колебалась от 1 года до 18 лет.

У 37 пациентов заболевание началось с пареза конечностей (у 23 — нижних и у 14 — верхних). В дальнейшем у большинства из них появлялась соответственно сла­бость руках или в ногах с развитием тетрапареза. Лишь в пяти наблюдениях спасти­ческий тетрапарез был самым первым проявлением заболевания. При прогрессирова­нии процесса к парезам присоединялись чувствительные, трофические и реже — тазо­вые нарушения.

У 9 чел. вначале возникли спинальные проводниковые или сегментарные чувстви­тельные нарушения в виде парестезий или выпадений чувствительности, к которым затем присоединились двигательные расстройства; в последующем они становились ведущими в клинической картине болезни. У 2 пациентов первыми симптомами забо­левания являлись атрофии мышц проксимального отдела верхних конечностей. Кроме этого, у 5 больных заболевание начиналось с фибриллярных подергиваний, у 3 — с висцеральных болей, у 2 — с отечности стоп. У 2 пациентов заболевание началось с симпатальгических и у 11 — с корешковых болей, к которым присоединились спиналь­ные симптомы, причем уровень корешковых болей, как и в наблюдениях Е. Н. Кова­лева (1966), В. К. Пинчук и Т. Г. Сидоровой (1968), соответствовал уровню развив­шегося в последующем ишемического очага в спинном мозге.

У 10 больных заболевание началось с преходящего нарушения спинального кро­вообращения. У 15 чел. в течении заболевания наблюдались колебания выраженности симптоматики или «перемежающаяся хромота» спинного мозга. Ступенеобразное раз­витие заболевания с экзацербациями, стабилизацией процесса и новыми обострениями наблюдалось у 29 пациентов. У 19 больных выявлено длительное стабильное состоя­ние после развития отчетливой клинической картины заболевания, у 14 — четкий рег­ресс симптоматики после целенаправленной терапии.

Эти особенности развития и течения заболевания иногда могут служить решаю­щим аргументом в диагностике ХССН [3, 5].

Преобладающими в клинической картине ХССН были двигательные расстройства, что согласуется с данными других авторов [3, 5, 8, 9]. Спастически-атрофические па­резы выявлены у 28 больных, спастический нижний парапарез — у 14 и спастический тетрапарез — у 10. Реже встречались атрофические парезы верхних или нижних ко­нечностей (соответственно у 8 и 6 больных). Причем в верхних конечностях парезы локализовались преимущественно в проксимальном отделе, а в нижних — в дисталь­ном. У 6 больных ХССН в верхнем сосудистом бассейне сопровождалась легкими ство­ловыми симптом при (нистагм, периферический парез подъязычного, языкоглоточного, блуждающего нервов или вестибулярные нарушения и т. д.).

Следует подчеркнуть ранние и частые изменения брюшных рефлексов при ХССН. Так, у 34 больных брюшные рефлексы были снижены, у 24 отсутствовали и лишь у 8 пациентов с локализацией очага ниже грудных сегментов они были сохранены. По на­шим данным, нарушения функции тазовых органов при ХССН, в отличие от спиналь­ных инсультов, встречаются нечасто. Они наблюдались только у 13 больных, были уме­ренно выраженными и в основном не коррелировали со степенью парезов. У 6 больных выраженные парезы не сопровождались тазовыми нарушениями.

По длине спинного мозга очаг поражения чаще всего локализовался в области шейного утолщения (у 26 больных), реже в поясничном утолщении (у 14), в нижне­грудном отделе (у 9), эпиконусе (у 6), в верхнешейном (у 4) и верхнегрудном (так­же у 4) отделах и в бульбоспинальном отделе (у 3). Эти очаги соответствовали бас­сейну различных артерий спинного мозга в 43 наблюдениях или критическим зонам кровоснабжения спинного мозга — в 23 наблюдениях.

По классификации Н. К. Боголепова и Л. Г. Ерохиной (1963) у 9 больных была компенсированная стадия заболевания, у 39 — субкомпенсированная и у 18 де­компенсированная.

При исследовании спинномозговой жидкости, проведенном у 34 больных (у 7 в динамике), у 30 установлено нормальное давление, у 4 — повышенное (при остеохон­дрозе — у 1 и при опухоли спинного мозга — у 3). Проходимость субарахноидального пространства была сохранена у 26 обследованных, частичная блокада выявлена у 8, в том числе у 2 с атеросклерозом, у 3 с остеохондрозом позвоночника и у 3 с опухолями спинного мозга. Как известно, частичная ликворная блокада при атеросклерозе объяс­няется возникновением вторичного асептического лептоменингита [7]. Количество бел­ка в ликворе было нормальным у 23, повышенным — у 11 больных: у 2 с атеросклерозом, у 5 с остеохондрозом позвоночника, у 1 с варикозным расширением вен спин­ного мозга и у 3 с опухолями спинного мозга. Важное значение имеет исследование ликвора в динамике. При повторном исследовании ликвора у больных атеросклерозом и остеохондрозом позвоночника количество белка было на том же уровне или пониже­но, в то время как у лиц с опухолями спинного мозга оно оказалось повышенным.

Исследование содержания некоторых липидов крови у 66 больных (холестерин, лецитин, коэффициент лецитин/холестерин, ß-липопротеиды, общие липиды) выявило их изменения у 36 больных (при атеросклерозе или сочетании атеросклероза с остео­хондрозом позвоночника).

Анализ коагулограммы у 58 больных обнаружил повышение свертывающих или понижение противосвертывающих свойств крови у 29 из них (также в основном при атеросклерозе — у 21 или сочетании атеросклероза с остеохондрозом позвоночника —- У 8).

Электромиография (26 больных) выявляла поражение или периферического дви­гательного нейрона (у 6), или центрального нейрона (у 8), или же одновременное поражение и периферического, и двигательного нейронов (у 12).

При реоэнцефалографии, проведенной у 47 больных, констатированы статистиче­ски достоверные изменения (Р<0,05) всех параметров РЭГ-кривой (по сравнению с данными контрольной группы) у больных атеросклерозом и остеохондрозом позвоноч­ника. Причем все изменения, кроме коэффициента асимметрии, были более выраженны­ми при атеросклерозе, а коэффициент асимметрии был более выражен при остеохон­дрозе позвоночника.

Таким образом, ХССН, составляющая значительную долю сосудистых поражений спинного мозга, начинается постепенно, развивается медленно, протекает с экзацербациями и стабилизацией процесса (иногда на длительное время) и даже подвергается некоторому регрессу после целенаправленной терапии. В клинической картине заболе­вания ведущими являются центральные или периферические парезы, могут быть нерез­ко выраженные чувствительные или вегетативно-трофические расстройства. Сфинктер­ные нарушения встречаются нечасто и иногда отсутствуют даже при выраженных спастических парезах конечностей. Диагностика ХССН основывается на выявлении этиологического фактора, установлении соответствия очага поражения определенным сосудистым бассейнам или критическим зонам кровоснабжения спинного мозга и на констатации таких особенностей, как длительное течение заболевания с экзацербациями и стабилизацией, регресс симптоматики после целенаправленной терапии. Важное значение для подтверждения диагноза ХССН имеет исследование спинномозговой жид­кости, липидов крови и коагулограммы, электромиография, реоэнцефалография, рент­генологическое исследование позвоночника и аорты. Однако иногда для уточнения диагноза требуется длительное наблюдение и повторное ликворологическое исследова­ние.

About the authors

R. Sh. Shakurov

Kazan State Pedagogical University named after V.I. Lenin and the Republican Psychiatric Hospital

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases

Russian Federation

K. H. Shakurova

Kazan State Pedagogical University named after V.I. Lenin and the Republican Psychiatric Hospital

Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases

Russian Federation

References

Supplementary files