Iron deficiency in premature babies in the first two years of life

Abstract

According to the results of a study of the content of iron in the liver and spleen of premature stillborn infants and determination of its amount in daily urine in premature infants, a deficiency of fetal reserves of this element was established, which leads to the development of anemia. The necessity of specific prophylaxis with medicinal iron is substantiated.

Full Text

По результатам исследования содержания железа в печени и селе­зенке недоношенных мертворожденных и определения его количества в суточной моче у недоношенных новорожденных констатирован дефицит фетальных запасов данного элемента, что приводит к развитию анемии. Обосновывается необходимость специфической профилактики медикаментозным железом.

Ключевые слова: мертворожденные, новорожденные, фетальное железо, дефицит.

3 таблицы. Библиография: 6 названий.

Достаточные запасы железа в организме определяют нормальный ход процессов гемообразования. Отложение запасов железа в органах плода происходит еще на ран­них сроках беременности, но особенно интенсивно — в последние 2 месяца. Прежде­временное рождение детей рассматривается как основная причина недостаточности запасного железа.

Нами было исследовано посредством эмиссионного спектрального анализа содер­жание железа в печени и селезенке 90 недоношенных и 20 доношенных детей, мертво­рожденных или умерших в первые сутки жизни от асфиксии или внутричерепной ро­довой травмы. Результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1

Содержание железа (в мг в целом органе) в печени и селезенке в зависимости от степени недоношенности

Масса тела детей при рождении, г	Печень		Селезенка
	масса органа в г	содержание железа в мг	масса органа в г	содержание железа в мг
1000—1500 .. . .	56,4+3,6	18,9±3,16	3,0+0,23	0,6+0,08
1500—2000 . . .	86,0±5,9	23,6+4,39	5,7+1,03	1,4+0,46
2000—2500 . . .	93,8+4,1	27,5+3,43	6,9+0,70	1,6+0,20
Доношенные . .	186,9+9,0	66,5+8,93	12,6+1,50	3,4+0,50

Таблица 2

Течение беременности	Печень	Селе­зенка
Без осложнений	7,6+0,6	4,1+0,4
Токсикозы I половины беременности	7,2 ±1,2	3,7±0,2
Токсикозы II половины беременности	6,0±0,8	5,0+0,8
Сердечно-сосудистые за­болевания	4,5+0,9	3,5+0,8
Анемия	5,9+0,7	3,5±0,4
Многоплодие	6,1+0,8	2,9+0,3

Как видно из данных таблицы, запасы железа в печени и селезенке у недоношен­ных детей при рождении в 2—3 раза меньше, чему детей, родившихся в срок. И чем более недоношен ребенок, тем с мень­он на свет. в исследованны органах оказывают влияние патологические состояния, отягощающие течение беременности и являющиеся причиной преждевре­менных родов, что иллюстрирует табл. 2.

Некоторые исследователи выде­ляют три стадии в развитии де­фицита железа: прелатентную, ла­тентную и манифестную [5, 6]. Пре­латентная фаза характеризуется сни­жением запасов железа и повыше­нием абсорбции его из желудочно- кишечного тракта. При переходе в латентную фазу кроме этих измене­ний происходит снижение уровня сывороточного железа, повышение абсорбции его из желудочного тракта.

При переходе в латентную кроме этих изменений происходит снижение уровня сывороточного железа, повышение содержания трансферрина и умень­шение насыщения трансферрина железом, но показатели красной крови при этом еще сохраняются на должном уровне. Манифестная фаза сопровождается развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Согласно этому подразделению, недоношенные дети уже при рождении имеют пре­латентную стадию дефицита железа. Это подтверждается не только снижением запасов железа в депо-органах, но и обнаруженной у недоношенных повышенной абсорбцией железа [3, 4].

Десфераловая проба является хорошим диагностическим тестом при различных расстройствах обмена железа [1, 2], в том числе его дефиците без анемии, и может быть использована для оценки эффективности терапии препаратами железа.

Нами были проведены прижизненные исследования запасов железа по десфераловой сидероурии в различные возрастные периоды у 22 недоношенных и 10 доношен­ных детей, не отягощенных заболеваниями (табл. 3). Десферал вводили внутримышеч­но в дозе 10 мг на 1 кг массы тела. Инъекции препарата были безболезненными, ни у одного из обследованных детей не отмечено токсического действия или других по­бочных реакций. Нами определялись «фоновая» сидероурия (выделение железа с су­точной мочой до введения десферала), «десфераловая» сидероурия (выделение железа с суточной мочой после введения комплексона), истинные запасы железа (разница между «десфераловой» и «фоновой» сидероурией) и истинные запасы железа на 1 кг массы тела ребенка.

Как у доношенных, так и у недоношенных детей при рождении суточная экскре­ция железа с мочой колебалась от 0,8 до 5,4 мкмоль.

У детей первых двух недель жизни «фоновая» сидероурия оказалась низкой как у недоношенных, так и у доношенных. После инъекции десферала сидероурия законо­мерно увеличивалась в обеих группах детей (Р<0,001), но в большей мере у доно­шенных.

Таблица 3

            Результаты десфераловой пробы у недоношенных и доношенных детей

Сидероурия, мкмоль/сут	Группы детей	Возраст детей
		2—14 дней	2 нед— 1 мес	1,5—2 мес	2.5—3 мес	1—1,5 года	1,5—2 года
«Фоновая»	доношенные недоношенные	0,34 ±0,11 0,29±0,14	0,50±0,09	1,00 ±0,29	0,29±0,14	1,04 ±0,12	1,11 ±0,18
«Десферало­вая»	доношенные недоношенные	2,94 ±0,34 1,65±О,25	2,09±0,34	2,26±0,39	1,06±0,27	2,35±0,29	2,99±0,34
Истинные запасы	доношенные недоношенные	3,51 1,18+0,25	1,72±0,48	1,41 ±0,36	0,75±0,25	1,29±0,14	1,88±0,16
Истинные запасы на 1 кг массы	доношенные недоношенные	1,13 0,70±0,16	0,89±0,21	0,47+0,11	0,21 ±0,09	0.11 ±0,02	0,17±0,01

Поскольку «фоновая» сидероурия у доношенных и недоношенных детей была при­мерно одинакова, можно полагать, что низкая «десфераловая» сидероурия у недоно­шенных в возрасте 2—14 дней отражает сниженные запасы железа в органах-депо.

В возрасте 2 нед —1 мес «десфераловая» сидероурия остается еще сниженной сравнительно с доношенными в возрасте 2—14 дней. В возрасте 2,5—3 мес значи­тельно уменьшается «десфераловая» сидероурия (Р<0,05), снижаются истинные за­пасы в пересчете на 1 кг массы тела ребенка (Р<0,05).

После года «десфераловая» сидероурия у недоношенных детей возрастает, прибли­жаясь к концу 2-го года жизни к показателям у доношенных детей периода новорож­денное™, но оставаясь значительно меньшей, чем у их доношенных сверстников. Ис­тинные запасы железа у недоношенных после года также имеют тенденцию к нараста­нию, но остаются значительно меньшими, чем у доношенных даже периода новорож­денности.

Таким образом, недоношенные дети появляются на свет с низкими фетальными за­пасами железа, т. е. в состоянии прелатентного дефицита его. В постнатальной жизни запасы железа по данным десфераловой пробы несколько возрастают, однако не дости­гают того уровня, какой выявляется у их доношенных сверстников. И даже к концу 2-го года жизни дети, родившиеся преждевременно, имея нормальные показатели крас­ной крови, продолжают оставаться в состоянии прелатентного дефицита железа, пред­ставляют группу повышенного риска в отношении дальнейшего прогрессирования де­фицита железа и развития железодефицитной анемии.

Результаты наших исследований обосновывают необходимость проведения всем недоношенным детям, наряду с общими мероприятиями, специфической профилактики путем введения внутрь медикаментозного железа.