Determination of uropepsin in atherosclerosis

Full Text

Деятельность внутренних органов в значительной степени обусловлена их кровоснабжением, которое может нарушаться при атеросклеротическом поражении соответствующих артерий. В связи с этим представляет определенный клинический интерес изучение функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных атеросклерозом, тем более что к настоящему времени по этому вопросу почти не имеется специальных исследований. Как полагает А. Л. Мясников, у пожилых людей при наличии у них атеросклероза аорты и коронарных артерий длительные нарушения пищеварения чаще возникают не в результате воспалительных заболеваний желудка и кишечника, а обусловлены ишемией желудочно- кишечного тракта вследствие атеросклероза аорты и отходящих от нее брюшных артерий.

В нашу задачу входило изучение состояния секреторной функции желудка у больных с различной локализацией атеросклероза (аортальной, коронарной, мозговой и смешанной) и при сочетании его с гипертонической болезнью. Однако определение у больных атеросклерозом секреторной функции желудка при помощи тонкого зонда не всегда представляется возможным, особенно при тяжелых, осложненных формах заболевания. Поэтому в наших исследованиях мы использовали метод определения пепсиногена (уропепсина) в моче, который с успехом применяется для оценки секреторной (ферментообразующей) функции желудка, так как уровень выделения уропепсина в основном параллелен кислотности желудочного содержимого.

Под нашим наблюдением находилось 70 больных в возрасте от 42 до 89 лет, из которых у ТІ атеросклероз сочетался с гипертонической болезнью II и III ст. У всех 70 больных отмечалась та или иная степень поражения атеросклеротическим процессом грудного отдела аорты и явления кардиосклероза; у 66 больных был коронарный атеросклероз, как правило, с признаками хронической коронарной недостаточности, подтвержденной на ЭКГ, и у 4 — атеросклероз мозговых сосудов. 20 больных имени смешанную (коронарную и мозговую) локализацию атеросклероза. Более чем у половины всех больных была осложненная форма заболевания. Следует отметить, что нами не брались под наблюдение больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в частности с гастритами.

Выделение уропепсина исследовалось по методике Уэста в модификации Л. И. Идельсона.

В качестве контроля мы обследовали 12 здоровых лиц, не предъявляющих «желудочных» жалоб, в возрасте от 19 до 36 лет, у которых среднее (М+) выделение уропепсина составило 30,6+12,9 ед/час. Следовательно, нормальное выделение уропепсина, по нашим данным, равняется от 18 до 44 ед/час, что соответствует принятому другими авторами.

У 37 больных выделение уропепсина было в пределах нормы, почти у половины больных — ниже нормальных величин и только у 3 — умеренно повышенное.

Среднеарифметическое значение выделения уропепсина у всех 70 больных было равно 20,8 ед/час, а у здоровых—30,6 ед/час. При этом снижение уровня выделения уропепсина у больных атеросклерозом, по сравнению со здоровыми, оказалось статистически достоверным (Р <0,02).

С целью выяснения наличия или отсутствия зависимости выделения уропепсина от возраста были подвергнуты статистической обработке данные 2 групп больных атеросклерозом, приблизительно равных по количеству и возрасту. Анализ полученных данных показал, что выделение уропепсина в указанных возрастных группах одинаково (Р >0,5). У 45 больных нами была установлена вспышка атеросклероза, у 25 была ремиссия.

При сопоставлении полученных нами данных в фазе ремиссии и в фазе вспышки атеросклероза была выявлена тенденция к нарастанию выделения уропепсина в периоде обострения процесса. Однако эта кажущаяся разница оказалась статистически несущественной (Р>0,05).

Среди обследованных нами больных атеросклероз сочетался с гипертонической болезнью II и III ст. у 27 человек. Средний уровень выделения уропепсина составил у них 21,9 ед/час, то есть существенно не отличался от такового (20,0 ед/час), полученного у 43 больных атеросклерозом без гипертонии.

Выводы

1. При атеросклерозе и при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом уменьшено выделение уропепсина, что свидетельствует о понижении секреторной (ферментообразующей) функции желудка.
2. Вспышка и ремиссия атеросклероза существенно не отражаются на количестве выделяемого уропепсина.
3. Понижение секреторной функции желудка при атеросклерозе не зависит от возраста больных, а связано, по-видимому, с поражением атеросклерозом сосудов брюшной полости; возможно, имеет также значение тормозящее влияние на выделение уропепсина со стороны коркового слоя надпочечников.

About the authors

Y. M. Ivanov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Hospital Therapy, Faculty of General Medicine

References

Supplementary files