Hormones and enzymes in cardiology (based on the materials of the 16th annual scientific session of the Institute of Therapy of the USSR Academy of Medical Sciences)

Abstract

At present, it has become possible to determine the activity of more than 40 different enzymes in blood serum, which expands the possibility of studying the pathogenesis of certain cardiovascular diseases and contributes to the creation of new diagnostic tests. Coenzymes, enzymes and their inhibitors are used as therapeutic agents for correcting disturbed metabolic processes (M. G. Kritsman - Moscow).

Full Text

В настоящее время стало возможным определять в сыворотке крови активность более 40 различных ферментов, что расширяет возможность изучения патогенеза некоторых сердечно-сосудистых заболеваний и способствует созданию новых диагностических тестов. Коферменты, ферменты и их ингибиторы используются в качестве лечебных средств, коррегирующих нарушенные процессы обмена веществ (М. Г. Крицман — Москва).

При дифференциальной диагностике неосложненной грудной жабы, очаговой дистрофии миокарда вследствие острой коронарной недостаточности, мелкоочагового инфаркта миокарда и различных форм его большей протяженности имеют значение некоторые методы лабораторных исследований (С. В. Шестаков с сотрудниками — Куйбышев-обл.).

При коронарной недостаточности повышается содержание катехоламинов в крови. При инфарктах сердечной мышцы (и мелкоочаговых) повышается активность трансаминазы и альдолазы. Самый высокий титр реакции преципитации сыворотки крови со специально приготовленным антигеном из сердечной мышцы (по В. Н. Фитенкову) получен у больных рецидивирующим инфарктом миокарда, меньший — при крупноочаговых инфарктах миокарда и еще меньший — при мелкоочаговых.

Л. А. Мясников (Москва) подчеркнул важную роль гормонов в регуляции липидного обмена при атеросклерозе. Гормоны щитовидной железы можно использовать для лечения больных атеросклерозом и ксантоматозом с гиперхолестеринемией. При инсулярной недостаточности, наряду с нарушением углеводного обмена, возникают расстройства в обмене липидов, и лечение инсулином стабилизирует не только углеводный, но и липидный обмены.

Для лечения больных атеросклерозом женские и мужские половые гормоны могут быть использованы лишь при строго индивидуальном подходе, с учетом функции половых желез.

Л. М. Рахлин (Казань) указал на значение состояния диэнцефалогипофизарной системы в природе атеросклероза, что подтверждается изменением в содержании тиреотропного гормона в крови, динамикой так называемого жиромобилизующего фактора гипофиза. Отмечено также изменение функционального состояния гипоталомической области и электролитного баланса крови.

Ê. A. Толокнова (Москва) нашла у больных с атеросклерозом артерий ног незначительное повышение катехоламинов в моче. У большинства больных с облитерирующим эндартериитом они оказались повышенными, преимущественно за счет адреналина. Это повышение было более значительным при наличии резких болей.

Л. В. Касаткина и др. (Москва) выявили у больных атеросклерозом значительное увеличение гексозаминов в крови, по сравнению с нормой, несколько меньшее — у больных гипертинической болезнью.

У больных с недостаточностью кровообращения отчетливо нарушен углеводный обмен. В крови этих больных повышается содержание молочной и пировиноградной кислот.

В. М. Татаркин (Москва) нашел у больных со II А ст. недостаточности кровообращения повышение молочной кислоты, а при II Б ст.— молочной и пировиноградной кислот и повышение активности лактикодегидрогеназы. В III ст. активность лактикодегидрогеназы и содержание молочной кислоты снижаются, пировиноградной кислоты — повышаются.

Е. И. Берман (Москва) отметил у больных с сердечной недостаточностью I и II А ст. как нормальное, так и слегка повышенное содержание в крови антидиуретического гормона, а у больных со II Б и III ст. — увеличение в два и более раза.

Е. И. Чазов (Москва) с сотрудниками поделился опытом применения фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы при лечении тромбозов и эмболий. Эффективность тромболитической терапии зависит от длительности существования тромба. Повышение фибринолитической активности не однородно в различных сосудистых областях, чем авторы и объясняют меньшую эффективность фибринолитических препаратов при лечении коронарного тромбоза. Достигается большая эффективность лечения при введении фибринолитических препаратов непосредственно в область локализации тромба.

К. Н. Замыслова и Е. В. Эрина (Москва) доложили об эффективности альфа-метилдопа при гипертонической болезни. Гипотензивное действие препарата основано на том, что он является ингибитором декарбоксилазы и может тормозить синтез норадреналина и других прессорных аминов, он также уменьшает содержание норадреналина в окончаниях симпатических нервов.

Препарат дают внутрь по 0,5—1,0 2—3 раза в день. Максимальное снижение АД наступает через 2—4 часа после приема и длится 6—10 часов. По силе гипотензивного эффекта он уступает исмелину и ганглиоблокаторам, но лишен их побочных свойств. Наблюдаемая в первые дни приема препарата сонливость свидетельствует о действии его на центральную нервную систему.

М. С. Вакуленко и А. В. Трубецкой (Москва) применяли кокарбоксилазу в остром периоде инфаркта миокарда у больных с аритмиями, у больных без нарушения ритма сердца и у больных с аритмиями, возникшими в период рубцевания инфаркта миокарда.

Введение кокарбоксилазы внутримышечно или внутривенно (иногда капельным способом) устранило аритмии, связанные с нарушениями функции возбудимости и проводимости миокарда, у 29 больных из 36. Повышенный уровень альфа-кетокислот, определяемый у всех больных с инфарктом миокарда, снижался под влиянием этого препарата.

А. П. Зыско (Москва) сообщила о применении при коллапсе у больных инфарктом миокарда ангиотензина II (гипертензина), который оказался в 4—10 раз активнее норадреналина.

Препарат растворяют в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы и вводят внутривенно капельно от 3,5 до 100 гамм в минуту, в зависимости от тяжести коллапса. У ряда больных препарат вводился более суток и одному больному — в течение 4 суток. Гипертензин быстро разрушается в крови. Препарат эффективен и у тех больных, у которых мезатон и норадреналин не дали результата.

При передозировке гипертензина возникает головная боль, тошнота, рвота, поднимается АД. Прекращение введения или уменьшение дозы снимают эти явления.

Б П. Кушелевский (Свердловск) считает целесообразным различать острое и подострое прединфарктное состояние. Любые средства, купирующие затянувшуюся стенокардию, могут предупредить коронаротромбоз, но средством выбора, по его мнению, являются антикоагулянты. Не только введение гепарина, но и прием синтетических антикоагулянтов ведут к нарастанию гепариновой и фибринолитической активности и определяют снижение прокоагулянтов, что и препятствует тромбообразованию.

При упорной постинфарктной стенокардии у перенесших два и более инфарктов сердца необходимо долговременное и даже пожизненное применение антикоагулянтов. Если больной резистентен к антикоагулянтам, то они должны быть отменены.

Н. Е. Кавецкий с сотрудниками (Куйбышев — обл.) считают наиболее эффективным из современных гипотензивных средств депрессии. Его можно принимать в поддерживающих дозах месяцами и годами.

Они получили хорошие результаты от регексона, кватерона, от кватерона в сочетании с препаратами раувольфии, от комбинированного лечения оксилидином и димекар- бином.

Ф. М. Палеева (Москва) сообщила о применении преднизона, преднизолона и триамсинолона у больных с различными стадиями и формами гломерулонефрита. В течение первого курса больной получал 1,5—2,5 преднизона (преднизолона) или 500—600 мг триамсинолона. Клиническое выздоровление наблюдалось у 12,4%, улучшение состояния— у 67,7% и у 17,6% эффекта не было.

Стероидная терапия открывает перспективы излечения или улучшения состояния больных с хроническим гломерулонефритом. Противопоказаниями к стероидной терапии являются высокая гипертония и азотемия.

О. М. Елисеев (Москва) применял альдактон пациентам с заболеваниями почек (в большинстве при хроническом диффузном гломерулонефрите) с вторичным нефротическим синдромом. Альдактон — антагонист альдостерона. У ряда больных альдактон оказывал заметный натрийуретический эффект, сочетающийся с диуретическим, но не влиял на уровень выделения калия.

А. С. Логинов и В. М. Березов (Москва) доложили о лечении отечно-асцитического синдрома при циррозах печени. Ртутные и тиазидовые диуретики действуют на проксимальный отдел почечных канальцев, повышают экскрецию Na, а антагонисты альдостерона (спиролактоны, прогестерон) блокируют реабсорбцию Na в дистальных отделах канальцев почек. Наиболее эффективным является комбинированное применение диуретиков, действующих на оба отдела почечных канальцев.