Effect of sodium chloride on electrolyte metabolism and blood pressure in hypertension

Abstract

Changes in the exchange of electrolytes - sodium, potassium, chlorine - in hypertension, established by a number of authors, have recently been associated with the influence of mineralocorticoids, mainly aldosterone. The participation of adrenal cortex hormones in the pathogenesis of hypertension was noted by many (A.L. Myasnikov, Selye, Cyres, Perera, etc.). Grolman and co-workers, Selye, Sapeika, with long-term administration of deoxycorticosterone, obtained persistent hypertension in experimental animals. Persistent aldosterone hypertension obtained by Kumar and co-workers.

Full Text

Изменение обмена электролитов — натрия, калия, хлора — при гипертонической болезни, установленное рядом авторов, в последнее время связывается с влиянием минералокортикоидов, главным образом альдостерона. Участие гормонов коры надпочечников в патогенезе гипертонической болезни отмечалось многими (А. Л. Мясников, Селье, Сайрес, Перера и др.). Грольман с сотрудниками, Селье, Сапейка при длительном введении дезоксикортикостерона получали стойкую гипертонию у экспериментальных животных. Стойкая альдостероновая гипертония получена Кумаром с сотрудниками.

Работами Генест с сотрудниками, Е. Н. Герасимовой доказано повышенное выделение альдостерона с мочой у больных гипертонической болезнью, что дает основание думать о его повышенном продуцировании корой надпочечников. Селье с соавторами показали, что для получения экспериментальной гипертонии при введении дезоксикортикостерона необходимы ионы натрия. Как известно, альдостерон способствует задержке натрия и выделению калия из организма. Это действие альдостерона проявляется на функции почек, где происходит увеличение реабсорбции натрия и уменьшение реабсорбции калия в извитых канальцах. В связи с этим наблюдаются общая задержка натрия и уменьшение калия в организме.

Существует ряд предположений о роли натрия в патогенезе гипертонической болезни. Согласно представлению В. Рааба, при гипертонической болезни происходит усиленная продукция минералокортикоидов, которая приводит к накоплению ионов натрия в сосудистой стенке и изменению реакции артерий на воздействие неврогенных катехоламинов. По мнению Фридмана с сотрудниками, как указывают В. В. Парии и Ф. 3. Меерсон, нарушение транспорта катионов является конечным звеном сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни.

Задачей нашей работы было изучение в динамике содержания натрия, калия, хлора, кальция в сыворотке крови больных гипертонической болезнью, не осложненной почечной и сердечно-сосудистой недостаточностью, на фоне ахлоридной диеты и дозированного приема хлористого натрия. В доступной нам литературе имеются единичные сообщения в этом направлении. Так, Перера и Блад провели наблюдение за содержанием натрия, калия и хлоридов в сыворотке крови у 7 больных гипертонической болезнью при бессолевом режиме и нагрузке хлористым натрием и не отметили колебаний в содержании электролитов. В. И. Алиева провела определение хлоридов крови у 14 больных гипертонической болезнью при гипохлоридной диете и дозированном приеме хлористого натрия, причем заметного повышения содержания хлоридов в период приема хлористого натрия, по сравнению с периодом бессолевого режима, не наблюдала.

У здоровых людей подобные исследования проведены Маркли и Боканегра. Дозированная нагрузка хлористым натрием, по их данным, не приводила к сдвигам в составе электролитов сыворотки крови.

Нами проведено определение натрия, калия, хлора и кальция в сыворотке крови у 32 (мужчин 6, женщин 26) больных гипертонической болезнью. В возрасте 21— 30 лет было 2 больных, 31—50 лет—14 и старше—16.

I ст. гипертонической болезни была у 5 больных, II — у 25, III — у 2.

Натрий в сыворотке крови определялся по методу Крамер — Гитлемена (В. С. Асатиани). За норму принималось содержание его в сыворотке крови в пределах 290—350 мг%. Калий — по методу Крамер — Тисдаля (норма—16—23 мг%) хлор—по методу Рушняка (норма—320—400 мг% по С. Я- Капланскому), кальций определялся по методу Де-Ваарда (норма — 8—11 мг%).

Все больные до стабилизации АД в течение 7—9 дней находились на общем столе с содержанием соли 10—12,0. Затем больные переводились на стол № 10, без добавления соли. Хлеб больные получали также бессолевой.

Бессолевой режим продолжался до снижения хлоридов в суточной моче в пределах 0,5—1,5. Продолжительность бессолевого режима колебалась от 6 до 15 дней. Гипотензивных средств больные, как правило, не получали. -У большинства под влиянием бессолевого режима значительно снижалось АД, улучшалось общее состояние, прекращались головные боли, нормализовался сон. Дозированная нагрузка хлористым натрием проводилась постепенно возрастающими дозами на протяжении от 3 до 8 дней, пока не получался гипертензивный эффект. Соль давалась в желатиновых капсулах, начиная с 2—3 или 5—6,0, в зависимости от стадии заболевания. Побочного действия соли, кроме тошноты и чувства жжения в области эпигастрия у отдельных больных, не наблюдалось.

АД, как в период нагрузки солью, так и в бессолевой и контрольный периоды, измерялось через каждые 1,5—2 часа, у всех больных солевая нагрузка сопровождалась повышением АД и ухудшением общего самочувствия у большинства больных. Нам удалось установить, что повышение АД на фоне ахлоридной диеты наступает от различного количества соли в зависимости от стадии заболевания.

Для гипертензивного эффекта требовалось в большинстве случаев при І-Б ст. гипертонической болезни—10—20,0 хлористого натрия, при II-А ст.— 7—8, при II-Б ст.— 5—6, при III ст.— 4—5,0.

Систолическое давление у большинства больных II ст. в конце контрольного периода было выше 161 мм. Под влиянием бессолевого режима систолическое давление снизилось до нормы у 15 больных и значительно — у 7. В период дозированного приема хлористого натрия АД вновь повысилось свыше 161 мм у 19 из 25 больных. Аналогичные изменения можно отметить и в колебании диастолического давления.

При определении содержания натрия в сыворотке крови у 32 больных при поступлении отмечено его повышение свыше 350 мг% У 17 больных. В среднем содержание натрия в сыворотке крови у больных I ст. гипертонической болезни составляло 331,1 мг%, во II—353,7 мг%, в III —365,9 мг%.

При дозированной нагрузке хлористым натрием, проведенной у 32 больных, наблюдалось повышение содержания натрия свыше 350 мг% у 21 больного. При этом нужно отметить, что солевая нагрузка способствовала повышению содержания натрия в сыворотке даже у тех больных (6 человек), у которых оно при поступлении было нормальным.

При бессолевом режиме содержание натрия было ниже нормы у 8 больных и нормальное — у 24.

При поступлении содержание хлора в сыворотке крови превышало нормальный уровень у 50%. При переводе на бессолевую диету количество хлора в сыворотке крови было нормальным у 31 больного. При последующей нагрузке солью уровень хлора вновь повысился у 14.

При поступлении содержание калия в сыворотке крови было ниже нормы (меньше 16 мг%) у 6 больных и на нижней границе нормы — у 8. При бессолевой диете содержание калия в сыворотке крови осталось ниже нормы у 3 больных. Среднее содержание калия у больных II ст. повысилось до 18,4 мг % при бессолевом-режиме, по сравнению с 17,5 мг% при Поступлении.

При солевой нагрузке отмечено нормальное содержание калия у 31 больного. Среднее содержание калия в I и II ст. при солевой нагрузке было ниже, по сравнению с бессолевым периодом.

В содержании кальция в сыворотке крови у этих же больных при разных солевых режимах не отмечено закономерных отклонений от нормы.

ВЫВОДЫ

1. У больных гипертонической болезнью II—III ст. отмечаются увеличение содержания натрия и хлора в сыворотке крови и уменьшение калия.
2. Под влиянием бессолевой диеты наблюдается заметное снижение АД с одновременной нормализацией состава электролитов сыворотки крови.
3. Дозированная нагрузка хлористым натрием на фоне бессолевой диеты сопровождается повышением АД во всех стадиях гипертонической болезни с ухудшением общего самочувствия больных. Количество хлористого натрия, приводящее к повышению АД, не одинаково при разных стадиях заболевания: 12—20,0 — при I ст., 5—8,0 — при II ст., 4—5,0 — при III.
4. В период приема хлористого натрия на фоне бессолевого режима питания у больных гипертонической болезнью II—III ст. наблюдается повышение содержания натрия и хлора в сыворотке крови.
5. Удается установить параллельные изменения в содержании натрия и хлора в сыворотке крови больных гипертонической болезнью при различных солевых режимах питания: при поступлении, в период бессолевой диеты и в период приема хлористого натрия.