Роль физических нагрузок в коррекции параметров системы гемостаза при воздействии гипобарической гипоксии

Актуальность. Сочетанное воздействие экстремальных факторов внешней среды вызывает нарушение работы органов и систем организма, в том числе системы гемостаза. Выявление безопасных и эффективных способов повышения адаптивных возможностей организма позволяет снизить или избежать последствий стресса.

Цель. Оценить реакцию системы гемостаза на однократное воздействие суточной гипобарической гипоксии и возможность коррекции отклонений предварительными физическими нагрузками.

Материал и методы. В эксперименте использованы 60 половозрелых крыс-самцов. Первая группа (n=24) — контрольная; животные второй группы (n=12) подвергались 2-часовым физическим нагрузкам в виде ходьбы в тредбане со скоростью 6–8 м/с в течение 30 дней; третья группа крыс (n=12) подвергалась однократной суточной гипобарической гипоксии помещением животных на 24 ч в барокамеру с разрежением воздуха 0,55 кгс/см², что соответствует подъёму на 6500 м над уровнем моря; животные четвертой группы (n=12) — 2-часовым физическим нагрузкам в течение 30 дней перед воздействием суточной гипобарической гипоксии. Оценивали агрегационную активность тромбоцитов, плазменный гемостаз, активность антикоагулянтной и фибринолитической систем во всех группах с использованием диагностических тест-систем фирмы «Технология-Стандарт» (Россия). Статистический анализ выполнен с использованием пакета Statistica 10.0. Достоверность различий определяли при помощи t-критерия Стьюдента и непараметрического U-критерия Манна–Уитни.

Результаты. Воздействие суточной гипобарической гипоксии сопровождалось активацией тромбоцитарного и плазменного гемостаза, что проявлялось уменьшением времени агрегации тромбоцитов (p=0,000), силиконового (p=0,006) и протромбинового (p=0,008) времени, при этом снижалось содержание антитромбина III (p=0,000) и увеличивалось время лизиса фибрина (p=0,001) по сравнению с контрольной группой интактных животных. Предварительные физические тренировки с последующим воздействием гипоксии сопровождались гипокоагуляцией с увеличением времени агрегации тромбоцитов (p=0,000), силиконового (p=0,011), каолинового (p=0,000) и протромбинового (p=0,000) времени, а также повышением концентрации антитромбина III (p=0,000) и уменьшением времени лизиса фибринового сгустка (p=0,002) по сравнению с нетренированными животными после воздействия только гипоксии.

Вывод. Однократный гипоксический стресс характеризуется гиперкоагуляцией на всех этапах свёртывания крови, угнетением антикоагулянтной и фибринолитической активности плазмы, которые нивелируются предварительными физическими тренировками.