BACKGROUND: Exposure to multiple extreme environmental factors disrupts the function of multiple organ systems, including the hemostatic system. Identifying safe and effective strategies to enhance the body’s adaptive capacity can help mitigate or prevent stress-related consequences.
AIM: This study aimed to assess the response of the hemostatic system to a single 24-h exposure to hypobaric hypoxia and evaluate the potential of preconditioning with physical exercise to correct associated abnormalities.
MATERIAL AND METHODS: The experiment involved 60 sexually mature male rats. Group 1 (n = 24) served as the control. Rats in group 2 (n = 12) underwent daily 2-h treadmill walking at a speed of 6–8 m/s for 30 days. Those in group 3 (n = 12) were exposed to a single 24-h hypobaric hypoxia episode by placing the rats in a hypobaric chamber at 0.55 kgf/cm2, simulating an altitude of 6,500 m above sea level. Group 4 rats (n = 12) received a 2-h daily exercise regimen for 30 days prior to a 24-h exposure to hypobaric hypoxia. Platelet aggregation activity, plasma coagulation, and the activity of anticoagulant and fibrinolytic systems were evaluated in all groups using diagnostic test kits (Technologia-Standart, Russia). Statistical analysis was performed using the software Statistica 10. Data were tested for statistical significance of differences using the Student t test and the nonparametric Mann–Whitney U test.
RESULTS: A 24-h hypobaric hypoxia activated both the platelet and plasma arms of hemostasis, as shown by significantly shortened platelet aggregation time (p = 0.000), silica clotting time (p = 0.006), and prothrombin time (p = 0.008). Additionally, antithrombin III levels significantly declined (p = 0.000) and fibrin-lysis time lengthened (p = 0.001) relative to those of the controls. Preconditioning physical training followed by hypoxic exposure resulted in hypocoagulation, manifested as a significant prolongation of platelet aggregation time (p = 0.000), silica clotting time (p = 0.011), kaolin clotting time (p = 0.000), and prothrombin time (p = 0.000). Furthermore, antithrombin III concentration significantly increased (p = 0.000) and fibrin clot lysis time significantly decreased (p = 0.002) relative to those of the untrained animals exposed to hypoxia alone.
CONCLUSION: A single episode of hypoxic stress is characterized by hypercoagulation at all stages of the coagulation cascade, accompanied with suppression of plasma anticoagulant and fibrinolytic activity, which is mitigated by prior physical training.
Актуальность. Сочетанное воздействие экстремальных факторов внешней среды вызывает нарушение работы органов и систем организма, в том числе системы гемостаза. Выявление безопасных и эффективных способов повышения адаптивных возможностей организма позволяет снизить или избежать последствий стресса.
Цель. Оценить реакцию системы гемостаза на однократное воздействие суточной гипобарической гипоксии и возможность коррекции отклонений предварительными физическими нагрузками.
Материал и методы. В эксперименте использованы 60 половозрелых крыс-самцов. Первая группа (n=24) — контрольная; животные второй группы (n=12) подвергались 2-часовым физическим нагрузкам в виде ходьбы в тредбане со скоростью 6–8 м/с в течение 30 дней; третья группа крыс (n=12) подвергалась однократной суточной гипобарической гипоксии помещением животных на 24 ч в барокамеру с разрежением воздуха 0,55 кгс/см2, что соответствует подъёму на 6500 м над уровнем моря; животные четвертой группы (n=12) — 2-часовым физическим нагрузкам в течение 30 дней перед воздействием суточной гипобарической гипоксии. Оценивали агрегационную активность тромбоцитов, плазменный гемостаз, активность антикоагулянтной и фибринолитической систем во всех группах с использованием диагностических тест-систем фирмы «Технология-Стандарт» (Россия). Статистический анализ выполнен с использованием пакета Statistica 10.0. Достоверность различий определяли при помощи t-критерия Стьюдента и непараметрического U-критерия Манна–Уитни.
Результаты. Воздействие суточной гипобарической гипоксии сопровождалось активацией тромбоцитарного и плазменного гемостаза, что проявлялось уменьшением времени агрегации тромбоцитов (p=0,000), силиконового (p=0,006) и протромбинового (p=0,008) времени, при этом снижалось содержание антитромбина III (p=0,000) и увеличивалось время лизиса фибрина (p=0,001) по сравнению с контрольной группой интактных животных. Предварительные физические тренировки с последующим воздействием гипоксии сопровождались гипокоагуляцией с увеличением времени агрегации тромбоцитов (p=0,000), силиконового (p=0,011), каолинового (p=0,000) и протромбинового (p=0,000) времени, а также повышением концентрации антитромбина III (p=0,000) и уменьшением времени лизиса фибринового сгустка (p=0,002) по сравнению с нетренированными животными после воздействия только гипоксии.
Вывод. Однократный гипоксический стресс характеризуется гиперкоагуляцией на всех этапах свёртывания крови, угнетением антикоагулянтной и фибринолитической активности плазмы, которые нивелируются предварительными физическими тренировками.