On toxic and compression variants of damage to the nerve trunks during injections into the gluteal muscles

Abstract

We observed damage to the sciatic nerve after intramuscular injections of the analgesic drug zhantifan (Italy), phenylbutazone. (GDR) and vitamins of group B. In this case, two mechanisms of damage to the nerve trunks in the buttock region were revealed, which can be judged from the clinical analysis of the examples below.

Full Text

Мы наблюдали повреждения седалищного нерва после внутримышечных инъекций анальгезирующего препарата жантифана (Италия), фенилбутазона. (ГДР) и витаминов группы В. При этом выявилось два механизма поражения нервных стволов в области ягодицы, о чем можно судить при клиническом анализе приводимых ниже примеров.

I. Б., гвинеец, 45 лет, в течение последних 10 лет страдает редко обостряющимися болями в пояснице, по поводу чего получал внутримышечные инъекции жантифана в левую ягодичную область. После одной из процедур внезапно почувствовал резчайшую боль, распространившуюся из зоны инъекции на всю ногу, включая и стопу. Потемнело в глазах и выступил обильный пот; тот же час исчезли произвольные движения в левой ноге. Б. был госпитализирован в неврологическое отделение городского госпиталя г. Конакри. При обследовании установлен вялый парез сгибателей голени, глубокий парез стопы, гипотония в мышцах левой ягодицы. Ахиллов и подошвенный рефлексы слева не вызывались. В зоне иннервации седалищного нерва и его дистальных ветвей определялось снижение болевой чувствительности с переходом в анестезию в области подошвы и пятки, а также на коже промежности, мошонки и полового члена слева. Констатировано нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах левой стопы. Кожные покровы голени, голеностопного сустава и тыла стопы слева были пастозны, влажнее и теплее на ощупь, чем справа. Отмечена болезненность всех гипотрофичных мышц, особенно в области их сухожилий. Ликвор прозрачный, вытекал каплями, содержание белка 3 г/л, цитоз—15 лимфоцитов в мм³. Реакция Вассермана отрицательная. Анализы крови, мочи и кала, исследование толстой капли крови не выявили патологии. Лечение: анальгин, бромадрил, эуфиллин, витамин B₁ и B₁₂. На 4-й день боль в ноге несколько уменьшилась. Начат курс околопочечных новокаиновых блокад.

II. Ф., гвинеец, 61 года. Через несколько дней после, курса внутримышечной (в ягодйчную область) пенициллино- и В-витаминотерапии, по поводу заболевания легких заметил небольшую болезненную припухлость в области левой ягодицы. Боль стала иррадиировать по задней поверхности бедра до подколенной ямки и ниже. Позже появилось ощущение онемения в области пятки и наружного края стопы. При ходьбе чуть прихрамывал на левую ногу. На левой ноге определялись гипотония икроножной мышцы, снижение ахиллова и подошвенного рефлексов, положительный симптом Боннэ. Были умеренно болезненны область грушевидной мышцы, ствол седалищного нерва от уровня ягодичной складки до подколенной ямки, внутренний край камбаловидной мышцы. Болевая гипестезия до задненаружной поверхности голени и стопы слева, особенно выраженная в зоне иннервации малоберцового нерва.

III. К., гвинеец, 48 лет. После внутримышечной инъекции фенилбутазона в левую ягодичную область сразу же ощутил нарастающую местную боль; в течение первых дней пальпировал в глубине ягодичных мышц болезненную припухлость величиной с голубиное яйцо. В последующем боль стала иррадиировать в область левой икроножной мышцы. Примерно через 3 недели припухлость под влиянием тепловых процедур исчезла. Интенсивность болей в ноге тоже уменьшилась, осталось ощущение покалывания и жжения. В левой икроножной мышце появились судорожные стягивания.

Данные неврологического обследования. Больной чуть прихрамывает на левую ногу. Гипотония икроножной и задней группы мышц бедра слева. Окружность левого бедра — 34 см, правого — 35 см. Слева ахиллов рефлекс не вызывается, подошвенный ослаблен. Болевая гипестезия в зоне иннервации седалищного нерва. Слева положительны симптомы Боннэ и Лассега (боль по задней поверхности бедра). Умеренная болезненность грушевидной мышцы, внутреннего края камбаловидной мышцы, в подколенной ямке и у внутреннего края большого вертела.

Анализы крови и кала, рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника не выявили патологических изменений.

В последних двух наблюдениях лечебная инфильтрация грушевидной мышцы 0,25% раствором прокаина с гидрокортизоном в сочетании с витаминотерапией B₁ и В₁₂, УВЧ и приемом нивалена привели к уменьшению болевых и других неприятных ощущений. На контрольный осмотр Ф. не явился, у К. через 4 месяца после начала данного осложнения боль в ноге не беспокоила, исчезни и крампи. Повысился тонус мышц бедра и голени, окружность бедра и голени прежняя. Стал вызываться ахиллов рефлекс. Гипестезия определялась только в зоне ахиллова сухожилия, пятки и подошвы.

Клинический анализ первого наблюдения позволяет оценить его как токсическую нейропатию седалищного нерва и ветвей крестцового сплетения в связи с непосредственным попаданием лекарственного вещества в область нервных структур, выходящих на ягодицу через большое седалищное отверстие. Легкий лимфатический плеоцитоз наводит на мысль о восходящем токсическом процессе с соответствующей реакцией со стороны ликвора.

Во втором и третьем наблюдениях возникали внутримышечные инфильтраты после введения в ягодичную область витаминов группы В (во втором) и фенилбутазона (в третьем). В последующем у этих больных определялся умеренно выраженный синдром поражения седалищного нерва: болезненность в проекции ствола седалищного нерва, гипотрофия или гипотония сгибателей голени, самих мышц голени, снижение ахиллова и подошвенного рефлексов, болевые ощущения и расстройства чувствительности в зоне иннервации больше- и малоберцового нервов. Поражения седалищного нерва в этих двух наблюдениях связаны с инфильтрацией грушевидной мышцы или вблизи нее и, видимо, с последующими реактивными миодистрофическими изменениями в указанной мышце. В связи с этим возникли симптомы вторичного поражения ствола седалищного нерва вследствие ущемления его в щели между увеличенной в объеме грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой (механизм синдрома грушевидной мышцы). О таком механизме говорят как обнаруженные у наших больных характерные проявления синдрома (болезненность грушевидной мышцы, положительный симптом Боннэ—Бобровниковой), так и лечебный эффект новокаинизации мышцы. По-видимому, в генезе поражения седалищного нерва при данном варианте наряду с указанным выше чисто механическим фактором (ущемление Ствола нерва) немаловажную роль играют также дисгемические явления в стволе нерва вследствие компрессии его периневральных сосудистых образований.

При данном варианте инъекционного поражения седалищного нерва прогноз благоприятнее, чем при токсической нейропатии тех же структур. Особенно благополучным он становится в условиях новокаинизации патологически измененной грушевидной мышцы.

Настоящим сообщением мы преследовали цель еще раз обратить внимание практического врача на небезопасность внутримышечной инъекционной терапии.