The role of violations of histo-hematological barriers in cerebral atherosclerosis
- Authors: Salutin V.G.1
-
Affiliations:
- Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
- Issue: Vol 55, No 4 (1974)
- Pages: 32-34
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63021
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63021
- ID: 63021
Cite item
Full Text
Abstract
When studying the vessels and brain tissue of 31 deceased (22 - from atherosclerosis and 9 - from hypertension) using a complex of modern general histological, histochemical and neuromorphological research methods, we came to the conclusion that violations of the histo-hematological barriers (HGB) of the vessel walls play a significant role in the morphogenesis of atherosclerosis of the cerebral arteries, and at the level of the microcirculatory bed of the brain - and in ensuring the metabolic relationship of the vascular bed and brain tissue.
Keywords
Full Text
При изучении сосудов и ткани мозга 31 умершего (22 — от атеросклероза и 9 — от гипертонической болезни) с применением комплекса основных современных общегистологических, гистохимических и нейроморфологических методов исследования мы пришли к выводу, что нарушения гисто-гематических барьеров (ГГБ) стенок сосудов играют существенную роль в морфогенезе атеросклероза церебральных артерий, а на уровне микроциркуляторного русла мозга — ив обеспечении метаболических взаимоотношений сосудистого русла и ткани мозга.
Мы предлагаем выделять ряд типов поражений ГГБ крупных и мелких сосудов мозга. ГГБ церебральных артерий и вен в условиях атеросклероза различной степени выраженности (при изучении измененных и видимо не измененных участков сосудов) могут «блокироваться» в отдельных случаях фибриновыми пленками, откладывающимися на интиме (рис. 1). В других случаях мы видим признаки их «декомпенсации»
проявляющейся резко повышенной сосудистой проницаемостью даже при выраженном склерозе интимы с накоплением жира не только в интиме, но и перед наружной эластической мембраной (рис. 2). Или же отмечаются небольшие очаги диапедеза эритроцитов с вышедшей в интиму плазмой и признаки ранее бывших внутрибляшечных кровоизлияний с наличием гемосидерина (в половине изученных случаев), что также свидетельствует о декомпенсации ГГБ. При прогрессировании атеросклеротического процесса наблюдается и «деструкция» ГГБ сосудистых стенок. На фоне кровоизлияний в стенку развивается тромбоз сосуда, что нами установлено в 3 серийно изученных случаях.
Тромбоз крупных артерий развивался и на фоне белкового пропитывания сосудистой стенки в области бляшек (рис. 3), также свидетельствующего о декомпенсации ГГБ. Тромбозу же, по-видимому, может способствовать поверхностный ксантоматоз интимы, образование белковых фибриновых пленок на поверхности интимы и выявляющееся рано скопление кислых мукополисахаридных веществ в интиме и средней оболочке.
Отслаивающие эндотелий кровоизлияния в мелких внутримозговых артериях, разрушая ГГБ (деструкция), в отдельных случаях могут повести к внезапному сужению диаметра просвета пораженного сосуда. Иногда поблизости от таких артериол располагались мелкие очаги размягчений вещества мозга.
Морфологическими признаками расстройств ГГБ в мелких сосудах могут служить отмечаемые явления фиброза стенок капилляров и мелких сосудов ц. н. с., огрубение аргирофильных мембран, периваскулярно скапливающиеся зерна гемосидерина и отек ткани, а также огрубение глиально-волокнистых мембран.
В ц. н. с. обнаруживаются признаки гипоксии с нарастающими атрофическидистрофическими явлениями. Активность микроглии при этом повышается, наблюдается ее продуктивно-дистрофический распад (рис. 4).
В ткани мозга при атеросклерозе определяется снижение активности окислительно- восстановительных ферментов, в том числе и сукцинат дегидрогеназы, свидетельствующее о состоянии ишемии гипоксии. Проведение макропробы с пластинками мозга на этот фермент по методу Рутенбурга, Вольмана, Зелигмана сразу же у секционного стола позволяет убедиться в этом уже спустя несколько часов при оценке результатов и служит дополнительным тестом указанных состояний. Явления гипоксии ткани ц. н. с. можно объяснить как многообразными изменениями гемодинамики мозга в условиях атеросклероза крупных сосудов с нарушениями внутрисосудистых ГГБ, так и зависимыми от этого самостоятельными изменениями ГГБ микроциркуляторного русла мозга. По-видимому, сами изменения ткани различных отделов мозга могут найти вторичный резонанс на состоянии ГГБ различных уровней, в первую очередь изменяя трофическую иннервацию сосудистой стенки.
About the authors
V. G. Salutin
Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Pathological Anatomy
Russian Federation