Роль нарушений гисто-гематических барьеров при церебральном атеросклерозе

Аннотация

При изучении сосудов и ткани мозга 31 умершего (22 — от атеросклероза и 9 — от гипертонической болезни) с применением комплекса основных современных общегистологических, гистохимических и нейроморфологических методов исследования мы пришли к выводу, что нарушения гисто-гематических барьеров (ГГБ) стенок сосудов играют существенную роль в морфогенезе атеросклероза церебральных арте­рий, а на уровне микроциркуляторного русла мозга — ив обеспечении метаболических взаимоотношений сосудистого русла и ткани мозга.

Полный текст

Мы предлагаем выделять ряд типов поражений ГГБ крупных и мелких сосудов мозга. ГГБ церебральных артерий и вен в условиях атеросклероза различной степени выраженности (при изучении измененных и видимо не измененных участков сосудов) могут «блокироваться» в отдельных случаях фибриновыми пленками, откладываю­щимися на интиме (рис. 1). В других случаях мы видим признаки их «декомпенсации»

проявляющейся резко повышенной сосудистой проницаемостью даже при выраженном склерозе интимы с накоплением жира не только в интиме, но и перед наружной эластической мембраной (рис. 2). Или же отмечаются небольшие очаги диапедеза эритроцитов с вышедшей в интиму плазмой и признаки ранее бывших внутрибляшечных кровоизлияний с наличием гемосидерина (в половине изученных случаев), что также свидетельствует о декомпенсации ГГБ. При прогрессировании атеросклероти­ческого процесса наблюдается и «деструкция» ГГБ сосудистых стенок. На фоне кровоизлияний в стенку развивается тромбоз сосуда, что нами установлено в 3 серийно изученных случаях.

Тромбоз крупных артерий развивался и на фоне белкового пропитывания сосуди­стой стенки в области бляшек (рис. 3), также свидетельствующего о декомпенсации ГГБ. Тромбозу же, по-видимому, может способствовать поверхностный ксантоматоз интимы, образование белковых фибриновых пленок на поверхности интимы и выявляю­щееся рано скопление кислых мукополисахаридных веществ в интиме и средней оболочке.

Отслаивающие эндотелий кровоизлияния в мелких внутримозговых артериях, разрушая ГГБ (деструкция), в отдельных случаях могут повести к внезапному суже­нию диаметра просвета пораженного сосуда. Иногда поблизости от таких артериол располагались мелкие очаги размягчений вещества мозга.

Морфологическими признаками расстройств ГГБ в мелких сосудах могут служить отмечаемые явления фиброза стенок капилляров и мелких сосудов ц. н. с., огрубение аргирофильных мембран, периваскулярно скапливающиеся зерна гемосидерина и отек ткани, а также огрубение глиально-волокнистых мембран.

В ц. н. с. обнаруживаются признаки гипоксии с нарастающими атрофическидистрофическими явлениями. Активность микроглии при этом повышается, наблюдается ее продуктивно-дистрофический распад (рис. 4).

В ткани мозга при атеросклерозе определяется снижение активности окислительно- восстановительных ферментов, в том числе и сукцинат дегидрогеназы, свидетельствую­щее о состоянии ишемии гипоксии. Проведение макропробы с пластинками мозга на этот фермент по методу Рутенбурга, Вольмана, Зелигмана сразу же у секционного стола позволяет убедиться в этом уже спустя несколько часов при оценке результатов и служит дополнительным тестом указанных состояний. Явления гипоксии ткани ц. н. с. можно объяснить как многообразными изменениями гемодинамики мозга в условиях атеросклероза крупных сосудов с нарушениями внутрисосудистых ГГБ, так и зависимыми от этого самостоятельными изменениями ГГБ микроциркуляторного русла мозга. По-видимому, сами изменения ткани различных отделов мозга могут найти вторичный резонанс на состоянии ГГБ различных уровней, в первую очередь изменяя трофическую иннервацию сосудистой стенки.