Indicators of microcirculation and blood coagulation system in patients with atherosclerosis and hypertension

Abstract

A high percentage of patients with coronary heart disease arouses interest in elucidating the pathogenesis of this condition. The aim of the work was to analyze the indicators of microcirculation and the hemocoagulation system as some links in the pathogenesis of the dynamics of atherosclerosis and hypertension.

Full Text

Высокий процент больных ишемической болезнью сердца вызывает интерес к вы­яснению патогенеза этого состояния. Целью работы явился анализ показателей мик­роциркуляции и системы гемокоагуляции как некоторых звеньев патогенеза динамики атеросклероза и гипертонической болезни.

Обследовано 55 больных (40 мужчин и 15 женщин). 4 из них были моложе 40 лет, 21 — в возрасте от 40 до 49 лет, 17 — от 50 до 59 лет и 13 — старше 60 лет. Атеросклероз I стадии, по А. Л. Мясникову, установлен у 5 пациентов (1-я группа), II—III стадии — у 13 (2-я группа), гипертоническая болезнь I—II А стадии — у 14 (1-я группа), II В—III стадии — у 23 (2-я группа).

Для изучения микроциркуляции применяли метод биомикроскопии глаз капилляроскопом с увеличением до 40 X

По степени нарушения микроциркуляции обследуемые больные были разделены» на 2 группы. В 1-ю вошли пациенты с изменениями преимущественно функциональ­ного характера, спазмом артериол и капилляров; деструкций почти не отмечалось; агрегация эритроцитов была в основном в венулах. У больных 2-й группы был мут­ный фон, отложение липидов в периваскулярном пространстве, наблюдались выра­женный спазм артериол и капилляров, утолщение стенок артериол, деструкция капиллярного ложа, ампулообразные расширения венул, кровоизлияния вокруг сосу­дов; агрегация эритроцитов обнаруживалась в большинстве микрососудов (в капиллярах, венулах, реже — в артериолах).

Вязкость крови мы исследовали с помощью капиллярного вискозиметра типа ВК-4 (кровь брали из вены), содержание кислорода в венозной крови — посредством оксигемометра (модель 057 М). Агрегацию тромбоцитов определяли по методу Т. А. Одесской, белковый и липидный спектр, крови — методом электрофореза на бумаге; вычисляли гематокритный показатель.

Для выяснения состояния свертывающих и антисвертывающих механизмов изу­чали активность плазменных факторов: V — по методике Вольф, VII—по методу Коллера, Лелигера и Дюкарта, IX — по H. М. Агеевой; активность протромбина — по Конюхову — Большеву; время рекальцификации плазмы — по методу Хауэла, протром­биновый индекс — методом Квика в модификации Б. А. Кудряшова. Антикоагулянтную активность устанавливали по свободному гепарину крови (метод Сирмаи в модифика­ции Кузника) и по уровню фибриногена (экспресс-методика и метод Бидвел); фибри­нолитическую активность определяли по Бидвел в модификации В. Л. Крыжановскогох.

О гиперкоагуляции судили комплексно по показателям развернутой коагулограм­мы, регистрируемой отечественным аппаратом — коагулографом типа Н-333.

Результаты наших исследований (см. табл.) свидетельствуют, что с нарастанием тяжести атеросклероза ухудшаются процессы на уровне микроциркуляции.

Состояние микроциркуляции и гемокоагуляции у больных атеросклерозом
и гипертонической болезнью

Показатели	Больные атеросклерозом		Больные гипертонической болезнью
	I стадии	II стадии	I стадии	II стадии
	М ± m
Плазменные факторы свертыва­ния крови, %:
V	89	120+6,5	95 ± 4	96 ±3
VII	90	110+1,7	99+4	99 ±3
IX	96	116+4,7	94+5	101 ±2,7
Фибриноген, мг%	200 ± 14	363+38	370+35	400 ± 22,5
Фибринолиз, %	14	10	13+2	17.6 ± 1,3
Свободный гепарин	90+8,5	92+6,5	87+4,1	82 ±3
Протромбиновый индекс, %	80	106	78+5	90 ± 0,8
Время рекальцификации плазмы	60	58	60	55
Коагулограмма:
Т1 — начало свертывания крови	3'40" ± 17"	8'10"+4"	1'30"+0	2'28" ± 28"'
Т2 — конец свертывания крови	8'30" ± 28"	11'50"+5"	6'+25"	6'±8"
Т —продолжительность свертывания
	4' 10" ± 22"	3'40"+21"	5'+36"	3'50" ± 16"
Т3 — начало ретракции и фибри­нолиза
	8'50" ±1'30"	13'30"±1'26"	11'30"+1"	12'12" ± 41"
Вязкость крови	5,6 ± 0,34	6,3+0,7	5+1	5,5 ± 0,6
Содержание кислорода, %	44 ± 5	41+3,3	46+4	41.2 ±0,3
Гематокрит, %	39	40	41+2,4	41 ±0,5
Холестерин, мг%	194+10	262+16	222+22	228 ± 7,8
Лецитин, мг%	190 ± 18	205+16	179+2,8	227 ± 6,3
Альбумины, %	50,4	46,0	54+1,4	49,9 ± 1,0
Глобулины:
а	10.0	12,3	10+0,6	9,8 ± 0,3
ß	21,0	21,3	18+1,1	21.8 ±0,8
Агрегация эритроцитов	I ст.	II—III ст.	I ст.	II—III ст.
Агрегация тромбоцитов, %	43.0	44.4	27,8+4.2	27.1 ± 1,7
Всего больных	5	13	14	23

Показатели системы гемокоагуляции при атеросклерозе достоверно увеличиваются. Повышается процент плазменных факторов свертывания крови у больных II и III ста­дией атеросклероза. С нарастанием тяжести заболевания увеличивается содержание фибриногена и снижается фибринолитическая активность. У больных 1-й группы свер­тывание крови начинается раньше и идет продолжительнее; у больных 2-й группы оно начинается позже, зато быстрее заканчивается, и наступает ретракция кровяного сгустка, затем фибринолиз. Антикоагулянтная активность почти одинакова у больных «обеих групп.

У больных гипертонической болезнью I—II А и II В—III стадий показатели микро­циркуляции почти аналогичны. Сдвиги в системе гемокоагуляции у больных 2-й груп­пы не ярко выражены, но, как и при атеросклерозе, более существенны, чем у больных 1-й группы (I—II А стадии).

Проведенные исследования позволяют в какой-то степени раскрыть механизм 'развития тромбоэмболических осложнений и способствуют разработке методов профи­лактики и лечения их у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

ВЫВОДЫ

1. С нарастанием тяжести атеросклероза увеличивается вязкость крови (5,6 ± 0,54— 6,5 ± 0,7), повышается содержание холестерина (194 ± 10 — 262 ± 16) и крупнодисперсных белков, агрегация эритроцитов (симптом «сладжа») соответствует II—III степени. 'Заметно снижается содержание кислорода крови, увеличивается агрегация тромбоцитов.

У больных гипертонической болезнью динамика перечисленных показателей менее значительна.

2. У больных атеросклерозом с нарастанием тяжести состояния отмечается увели­чение показателей коагулирующих свойств крови (повышение активности V—VII— IX плазменных факторов, укорочение времени свертывания крови, нарастание фибрино­гена, протромбинового индекса).

При гипертонической болезни II—III стадии гиперкоагулемия менее выражена: отчетливой депрессии фибринолиза у этих больных не выявлено.