Hemodynamics in disseminated lung disease

Full Text

При хронических заболеваниях легких могут возникать нарушения гемодинамики, ведущим симптомом которых является легочная гипертензия. Повышение давления в малом круге кровообращения считается основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца, определяющим течение заболевания, а в ряде случаев и его исход [5, 6]. В последние годы большое внимание уделяется изучению гемодинамики при хронических обструктивных заболеваниях легких в отличие от заболеваний с рестриктивным типом нарушения вентиляции, который чаще возникает при диссеминированных процессах в легких.

Задачей настоящего исследования было изучение частоты и выраженности гемодинамических изменений при различных нозологических формах диссеминированных процессов в легких, а также оценка их роли в патогенезе и исходе заболевания.

Обследованы 363 больных с диссеминированными процессами в легких и 20 здоровых взрослых лиц (распределение больных по нозологическим формам приведено в табл. 1). Большинство из них (86%) были в возрасте от 20 до 60 лет, причем

преобладали женщины (63%). Для изучения гемодинамики проведены электрокардиография, кинетокардиография, интегральная реография тела, а для исследования влияния дозированной физической нагрузки — велоэргометрия. Для. ЭКГ-диагностики гипертрофии правого желудочка использовали критерии Видимски [6], для ЭКГ-диагностики легочной гипертензии — критерии Бернард и соавт. [2]. По кинетокардиограмме изучали фазовую, структуру сердечного цикла правого и левого желудочков. Кроме того, по кинетокардиограмме правого желудочка, зарегистрированной одномоментно и из одной точки с ЭКГ и ФКГ при помощи комбинированного датчика, рассчитывали систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) по номограмме Бурстин [3]. По интегральной реограмме тела определяли ударный и минутный объем крови. Полученные результаты статистически проанализированы с использованием критерия сопряженности (х²), коэффициента Чупрова, а также определены достоверные различия средних величин.

Данные о систолическом давлении в легочной артерии у больных с диссеминированными процессами в легких представлены в табл. 1. У большинства больных (78%) СДЛА в состоянии покоя не превышало верхней границы нормы (4,0 кПа). Легочная гипертензия 1 степени (СДЛА до 6,7 кПа) выявлена только у части пациентов со значительными нарушениями дыхания вследствие легочного фиброза и изменений механических свойств легочной ткани (фиброзирующие альвеолиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани — коллагенозы, некоторые заболевания из группы редких форм диссеминированных процессов в легких — «сотовое» легкое, бронхиоло-альвеолярный рак, идиопатический фиброзирующий альвеолит). При грануломатозах и экзогенном аллергическом альвеолите СДЛА, как правило, было нормальным.

Реакция СДЛА на физическую нагрузку (табл. 2) также была тесно связана с нозологическими формами диссеминированных процессов в легких. Повышение давления после нагрузки было более выражено у больных с диффузным поражением легочной ткани. Чаще отмечалась легочная гипертензия напряжения, то есть повышение нормального в покое СДЛА до патологических величин после нагрузки. Больные, у которых СДЛА в покое достигало 5,3—6,7 кПа, не могли выполнять физическую нагрузку в полном объеме из-за резко усиливавшейся одышки.

Результаты динамического наблюдения за СДЛА у 28 больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом представлены в табл. 3.

Полученные результаты позволили заключить, что легочная гипертензия при идиопатическом фиброзирующем альвеолите прогрессирует медленно. СДЛА повышалось в среднем на 0,2—0,3 кПа в год, при этом его изменения имели значительные индивидуальные различия: у одних больных оно увеличивалось на 0,7—1,3 кПа в течение 2—3 лет, у других за то же время стабилизировалось.

Прогностическая значимость изменений СДЛА при идиопатическом фиброзирующем альвеолите была изучена у 70 больных; 20 из них умерли через 1—10 лет наблюдения. Как видно из табл. 4, ни в ближайшие, ни в отдаленные сроки СДЛА не имело большого значения для исхода. 20% больных, умерших как в ранние, так и в поздние сроки наблюдения, не имели легочной гипертензии.

Существует мнение, что значительное увеличение минутного объема крови способствует повышению СДЛА, особенно при физической нагрузке [1]. Исследование величины минутного объема крови у больных с диссеминированными процессами в легких не выявило выраженного его изменения ни в покое, ни после дозированной физической нагрузки: он был увеличен и достоверно отличался от показателя здоровых только у больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, причем его повышение было не настолько значительным, чтобы привести к легочной гипертензии. Из литературы известно, что даже трехкратное возрастание величины минутного объема крови не вызывает развития легочной гипертензии [4]. Однако у некоторых больных (как правило, с выраженной легочной недостаточностью) он увеличивался, что являлось, вероятно, компенсаторной реакцией на гипоксемию.

Частота ЭКГ-признаков гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии у обследованных больных возрастала по мере увеличения СДЛА, однако ЭКГ-диагностика была возможна только у части больных (20%) при давлении до 6,7 кПа. Исследование фазовой структуры сердечного цикла с расчетом всех хронокардиометрических показателей правого и левого желудочков не выявило четких различий у больных с разными нозологическими формами диссеминированных процессов в легких. Убедительных данных о нарушении сократимости миокарда по результатам фазового анализа не получено ни при одной из нозологических форм.

ВЫВОДЫ

1. СДЛА у большинства больных с диссеминированными процессами в легких не превышает верхней границы нормы. Легочная гипертензия развивается, как правило, только при распространенных фиброзирующих процессах.
2. При диссеминированных процессах в легких величина повышенного СДЛА не бывает более 6,7 кПа (1 степень легочной гипертензии). С годами легочная гипертензия медленно прогрессирует или остается стабильной.
3. Наличие и выраженность легочной гипертензии не влияют на исход заболевания, то есть не являются ведущим механизмом в патогенезе диссеминированных процессов в легких, определяющим их тяжесть.
4. Изменения гемодинамических показателей у больных с диссеминированными процессами в легких не могут быть использованы в качестве дифференциально-диагностических критериев отдельных нозологических форм.

About the authors

N. I. Egurnov

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

L. A. Semenova

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

E. V. Veselova

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

A. A. Vizel

All-Union Scientific Research Institute of Pulmonology

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files