Clinical and diagnostic value of serum non-hemoglobin iron in leukemia

A. I. Germanov; Германов А. И.; N. K. Gomberg; Гомберг Н. К.; V. A. Gondurcev; Гондурцев В. А.; N. Z. Tarasova; Тарасова Н. З.; L. A. Chakina; Чакина Л. А.

doi:10.17816/kazmj62560

Clinical and diagnostic value of serum non-hemoglobin iron in leukemia

Authors: Germanov A.I.¹, Gomberg N.K.¹, Gondurcev V.A.¹, Tarasova N.Z.¹, Chakina L.A.¹
Affiliations:
1. Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova
Issue: Vol 55, No 2 (1974)
Pages: 31-34
Section: Articles
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62560
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62560
ID: 62560

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

This work is devoted to the study of the possibility of using data on the content of non-hemoglobin iron in the diagnosis and differential diagnosis, prognosis of the disease, assessment of the severity of the course of leukemia, the effectiveness of therapy.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

Настоящая работа посвящена изучению возможности использования данных о содержании негемоглобинного железа в вопросах диагностики и дифференциальной диагностики, прогноза заболевания, оценки степени тяжести течения лейкозов, эффективности проводимой терапии.

Негемоглобинное железо в сыворотке крови мы определяли модифицированным ортофенантролиновым методом М. М. Щерба. За нормальные величины приняты показатели содержания негемоглобинного железа в сыворотке, полученные в нашей лаборатории: у мужчин — от 78,0 до 117,6 мкг% (в среднем 97,8), у женщин — от 62,3 до 99,9 мкг% (в среднем 97,8).

Под нашим наблюдением находился 121 больной в возрасте от 15 до 72 лет. Диагноз той или иной формы лейкоза устанавливали по результатам общеклинического и лабораторно-инструментального исследования, включая пунктирование и биопсию костного мозга и лимфатических узлов.

У 25 из 34 больных острым лейкозом (гемоцитобластозом, миелобластозом) содержание негемоглобинного железа было повышено (сидеремия): у 13 до 128—144, у 5 до 150—180 и у 7 до 190—328 мкг%. Только у 5 чел. показатели были нормальными. Снижение уровня негемоглобинного железа в сыворотке (20—48 мкг%) выявлено у 4 больных с выраженным геморрагическим синдромом, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта или матки.

Как правило, сидеремия возникает в период ухудшения общего состояния больных, нарастания анемии, лейкоцитоза или лейкоцитопении, увеличения числа «бластных» клеток в периферической крови. В ряде случаев сидеремия развивается раньше, чем изменяется состояние больного. Это позволяет использовать указанный тест в качестве прогностического. Если на фоне комплексного лечения у больного острым лейкозом наблюдается динамика от повышенного содержания негемоглобинного железа к нормальному, а затем к сидеропении, а в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, то это является одним из ранних признаков приближающейся или уже наступившей ремиссии. Сказанное относится и к другим формам лейкозов.

У всех больных острым эритромиелозом (3 чел.) содержание негемоглобинного железа было повышенным и колебалось от 160 до 320 мкг %. При резчайшей анемии (Э. 1,2—0,99 млн. в 1 мкл крови), лейкоцитопении (Л. 1500—2500 в 1 мкл крови) в периферической крови у них обнаруживались единичные ретикулоциты. Это свидетельствует о значительном нарушении кровотворения, о потере способности костного мозга усваивать железо.

У больных подострым эритромиелозом (7 чел.) также обнаружена сидеремия, но менее выраженная (142—270 мкг%). У 3 из них содержание негемоглобинного железа в сыворотке крови было нормальным (76—96 мкг %), и заболевание протекало менее злокачественно. Тем не менее и у этих больных при ухудшении состояния, нарастании числа мегалобластов в крови и анемии увеличивалось содержание негемоглобинного железа в сыворотке крови.

У больного подострым лимфоретикулезом с давностью заболевания около 4 месяцев, умеренной анемией, лейкоцитопенией обнаружена сидеропения (48 мкг%).

При хроническом лимфоретикулезе у 2 больных содержание негемоглобинного железа сохранялось в пределах нормы (84 и 100 мкг%), состояние было удовлетворительным, анемия, лейкоцитоз отсутствовали; у 3 же развилась сидеропения (32—55 мкг %), состояние было более тяжелым, наблюдалась анемия и лейкоцитоз (Л. 106—108 тыс. в 1 мкл), а количество ретикулоцитов не отличалось от нормы.

При остром ретикулезе (2 чел.) в отличие от острого гемоцитобластоза и миелобластоза даже при выраженной анемии (Э. 1,85 млн. в 1 мкл) содержание негемоглобинного железа остается таким же, как у здоровых лиц (80 мкг%).

У 4 из 5 больных подострым ретикулезом уровень негемоглобинного железа был повышен (180—240 мкг%). В данных случаях прогрессирование лейкозного процесса сопровождалось сидеремией. Следовательно, повышение уровня негемоглобиного железа может служить критерием прогрессирующего течения лейкоза. Чрезвычайная сидеропения, выявленная у 1 больного (менее 20 мкг%) при успешном лечении, свидетельствует о том, что железо начинает усваиваться костным мозгом. Состояние этого больного улучшилось, в периферической крови появились молодые формы эритроцитов (ретикулоциты).

При хроническом опухолевидном ретикулезе (6 чел.) содержание негемоглобинного железа длительное время остается в пределах нормальных величин (72—88—100 мкг%). Сидеропения возникает обычно в том случае, если течение осложняется интеркуррентной инфекцией (пневмония и др.). Длительно сохраняющееся нормальное содержание негемоглобинного железа в сыворотке крови подтверждает распространенное среди клиницистов мнение об относительно благоприятном течении хронического опухолевидного ретикулеза.

При хроническом миелолейкозе (17 больных) в начальной стадии уровень железа в сыворотке крови, как правило, не отличается от нормы. Лишь у единичных больных наблюдается умеренная сидеропения, которая свидетельствует об обострении заболевания или переходе его во II стадию. Действительно, в периоде выраженных клинических проявлений, особенно в фазе рецидива заболевания, при высоком лейкоцитозе (101 — 180 тыс.) содержание негемоглобинного железа снижается до 20 — 42 мкг %. При наступлении клинико-гематологической ремиссии исследуемый показатель обмена железа возрастал или полностью нормализовался. У больных в III (терминальной) стадии хронического миелолейкоза получены разнообразные сдвиги в содержании негемоглобинного железа сыворотки крови. При прогрессирующей метаплазии костного мозга, нарастании лейкоцитоза, анемии и тромбоцитопении развивалась сидеремия (156—210 мкг%). Это был во всех случаях неблагоприятный признак. Лишь у единичных больных в III стадии заболевания наблюдалась сидеропения, причиной которой являлись присоединившаяся инфекция, геморрагический синдром с профузными кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, носа, матки и т. д. В некоторых случаях нарушения в обмене железа наступали значительно раньше, чем изменения общего состояния больных, периферической крови. Поэтому они должны настораживать врача в отношении перехода хронического миелолейкоза из начальной в более тяжелую стадию заболевания, присоединения различных осложнений.

Уменьшение концентрации негемоглобинного железа в сыворотке крови является весьма характерным для лимфогранулематоза. В отличие от всех других форм лейкозов сидеропения при этой форме развивается с самого раннего периода, является стойкой, а во II—III стадиях— выраженной. Так, у 9 из 11 обследованных больных была обнаружена сидеропения от 20 до 40 мкг %. В периоды ремиссии при лимфогранулематозе содержание негемоглобинного железа имеет лишь тенденцию к нормализации.

У больных хроническим лимфолейкозом (13 чел.) концентрация негемоглобинного железа длительное время остается нормальной. В I стадии заболевания она колеблется от 84 до 104 мкг%. При увеличении числа лейкоцитов до 265—550 тыс. в 1 мкл крови у больных II—III стадиями хронического лимфолейкоза развивается сидеремия (180— 304 мкг%). Аналогичные изменения со стороны негемоглобинного железа обнаружены и при осложнении лимфолейкоза токсико-аллергическим гепатитом, гемолизом. По мере улучшения состояния больных уровень негемоглобинного железа в сыворотке крови приближался к нормальному.

У больных эритремией (18 чел.) в начальной стадии содержание негемоглобинного железа длительное время не изменено. В период прогрессирования, в отличие от хронического миелолейкоза, лимфолейкоза, острых лейкозов, концентрация негемоглобинного железа снижается до 20—52 мкг %. При стабилизации процесса этот показатель нормализуется, а в небольшом числе случаев даже возникает сидеремия (160 — 260 мкг %).

Основным механизмом сдвига в содержании негемоглобинного железа при лейкозах следует считать нарушение использования его костным мозгом, перераспределение его между органами, о чем мы сообщали в 1962 г. Содержание негемоглобинного железа, как интегральный показатель этого перераспределения, изменяется, возникает сидеропения или сидеремия в зависимости от формы лейкоза, от периода его течения. В механизме нарушения постоянства уровня негемоглобинного железа при лейкозах имеют значение и динамические колебания содержания белка — носителя железа [2], функционального состояния печени как основного депо. Наряду с относительным дефицитом железа при лейкозах может возникнуть и абсолютный дефицит этого биоэлемента, как это наблюдается после профузных острых и повторных кровотечений.

Что касается использования результатов исследования негемоглобинного железа в клинической практике, то здесь можно отметить несколько моментов. Нередко очень трудно отличить опухолевидный ретикулез, лимфогранулематоз и лимфолейкоз в начальной стадии. Если у больного обнаруживается сидеропения, то наиболее вероятно, что у данного больного имеется лимфогранулематоз.

В оценке прогноза заболевания указанный тест также имеет значение. В большинстве случаев значительная сидеремия свидетельствует о прогрессировании заболевания, плохом прогнозе. Пожалуй, исключение представляет эритремия, при которой в стадии прогрессирования возникает сидеропения. Если под влиянием лечения сидеремия сменяется нормальным содержанием негемоглобинного железа, в периферической крови появляются ретикулоциты или увеличивается их количество, то это один из верных признаков наступающей ремиссии. Сказанное относится как к острым, так и к хроническим формам лейкозов. Следовательно, определение уровня негемоглобинного железа в сыворотке крови может быть использовано в качестве критерия эффективности проводимой терапии. Все это позволяет рекомендовать исследование негемоглобинного железа сыворотки крови при различных формах острых и хронических лейкозов. Оно позволит врачу более дифференцированно оценить состояние больного, определить форму лейкоза, характер и степень тяжести течения заболевания, выбрать способ лечения и контролировать эффективность этого лечения.