Clinical and diagnostic value of serum non-hemoglobin iron in leukemia

Cover Page


Cite item

Abstract

This work is devoted to the study of the possibility of using data on the content of non-hemoglobin iron in the diagnosis and differential diagnosis, prognosis of the disease, assessment of the severity of the course of leukemia, the effectiveness of therapy.

Full Text

Настоящая работа посвящена изучению возможности использования данных о содержании негемоглобинного железа в вопросах диагнос­тики и дифференциальной диагностики, прогноза заболевания, оценки степени тяжести течения лейкозов, эффективности проводимой терапии.

Негемоглобинное железо в сыворотке крови мы определяли модифи­цированным ортофенантролиновым методом М. М. Щерба. За нормаль­ные величины приняты показатели содержания негемоглобинного желе­за в сыворотке, полученные в нашей лаборатории: у мужчин — от 78,0 до 117,6 мкг% (в среднем 97,8), у женщин — от 62,3 до 99,9 мкг% (в среднем 97,8).

Под нашим наблюдением находился 121 больной в возрасте от 15 до 72 лет. Диагноз той или иной формы лейкоза устанавливали по резуль­татам общеклинического и лабораторно-инструментального исследова­ния, включая пунктирование и биопсию костного мозга и лимфатических узлов.

У 25 из 34 больных острым лейкозом (гемоцитобластозом, миелобластозом) содержание негемоглобинного железа было повышено (сидеремия): у 13 до 128—144, у 5 до 150—180 и у 7 до 190—328 мкг%. Только у 5 чел. показатели были нормальными. Снижение уровня негемоглобинного железа в сыворотке (20—48 мкг%) выявлено у 4 боль­ных с выраженным геморрагическим синдромом, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта или матки.

Как правило, сидеремия возникает в период ухудшения общего со­стояния больных, нарастания анемии, лейкоцитоза или лейкоцитопении, увеличения числа «бластных» клеток в периферической крови. В ряде случаев сидеремия развивается раньше, чем изменяется состояние боль­ного. Это позволяет использовать указанный тест в качестве прогности­ческого. Если на фоне комплексного лечения у больного острым лейко­зом наблюдается динамика от повышенного содержания негемоглобин­ного железа к нормальному, а затем к сидеропении, а в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, то это является одним из ранних признаков приближающейся или уже наступившей ремиссии. Сказанное относится и к другим формам лейкозов.

У всех больных острым эритромиелозом (3 чел.) содержание неге­моглобинного железа было повышенным и колебалось от 160 до 320 мкг %. При резчайшей анемии (Э. 1,2—0,99 млн. в 1 мкл крови), лейкоцитопении (Л. 1500—2500 в 1 мкл крови) в перифери­ческой крови у них обнаруживались единичные ретикулоциты. Это свидетельствует о значительном нарушении кровотворения, о потере спо­собности костного мозга усваивать железо.

У больных подострым эритромиелозом (7 чел.) также обнаружена сидеремия, но менее выраженная (142—270 мкг%). У 3 из них содер­жание негемоглобинного железа в сыворотке крови было нормальным (76—96 мкг %), и заболевание протекало менее злокачественно. Тем не менее и у этих больных при ухудшении состояния, нарастании числа мегалобластов в крови и анемии увеличивалось содержание негемогло­бинного железа в сыворотке крови.

У больного подострым лимфоретикулезом с давностью заболевания около 4 месяцев, умеренной анемией, лейкоцитопенией обнаружена сидеропения (48 мкг%).

При хроническом лимфоретикулезе у 2 больных содержание неге­моглобинного железа сохранялось в пределах нормы (84 и 100 мкг%), состояние было удовлетворительным, анемия, лейкоцитоз отсутствова­ли; у 3 же развилась сидеропения (32—55 мкг %), состояние было более тяжелым, наблюдалась анемия и лейкоцитоз (Л. 106—108 тыс. в 1 мкл), а количество ретикулоцитов не отличалось от нормы.

При остром ретикулезе (2 чел.) в отличие от острого гемоцитобластоза и миелобластоза даже при выраженной анемии (Э. 1,85 млн. в 1 мкл) содержание негемоглобинного железа остается таким же, как у здоро­вых лиц (80 мкг%).

У 4 из 5 больных подострым ретикулезом уровень негемоглобинного железа был повышен (180—240 мкг%). В данных случаях прогресси­рование лейкозного процесса сопровождалось сидеремией. Следователь­но, повышение уровня негемоглобиного железа может служить крите­рием прогрессирующего течения лейкоза. Чрезвычайная сидеропения, выявленная у 1 больного (менее 20 мкг%) при успешном лечении, сви­детельствует о том, что железо начинает усваиваться костным мозгом. Состояние этого больного улучшилось, в периферической крови появи­лись молодые формы эритроцитов (ретикулоциты).

При хроническом опухолевидном ретикулезе (6 чел.) содержание негемоглобинного железа длительное время остается в пределах нор­мальных величин (72—88—100 мкг%). Сидеропения возникает обычно в том случае, если течение осложняется интеркуррентной инфекцией (пневмония и др.). Длительно сохраняющееся нормальное содержание негемоглобинного железа в сыворотке крови подтверждает распростра­ненное среди клиницистов мнение об относительно благоприятном тече­нии хронического опухолевидного ретикулеза.

При хроническом миелолейкозе (17 больных) в начальной стадии уровень железа в сыворотке крови, как правило, не отличается от нормы. Лишь у единичных больных наблюдается умеренная сидеропения, кото­рая свидетельствует об обострении заболевания или переходе его во II стадию. Действительно, в периоде выраженных клинических проявлений, особенно в фазе рецидива заболевания, при высоком лейкоцитозе (101 — 180 тыс.) содержание негемоглобинного железа снижается до 20 — 42 мкг %. При наступлении клинико-гематологической ремиссии иссле­дуемый показатель обмена железа возрастал или полностью нормали­зовался. У больных в III (терминальной) стадии хронического миелолей­коза получены разнообразные сдвиги в содержании негемоглобинного железа сыворотки крови. При прогрессирующей метаплазии костно­го мозга, нарастании лейкоцитоза, анемии и тромбоцитопении развива­лась сидеремия (156—210 мкг%). Это был во всех случаях неблагоприятный признак. Лишь у единичных больных в III стадии заболева­ния наблюдалась сидеропения, причиной которой являлись присоеди­нившаяся инфекция, геморрагический синдром с профузными кровоте­чениями из желудочно-кишечного тракта, носа, матки и т. д. В неко­торых случаях нарушения в обмене железа наступали значительно раньше, чем изменения общего состояния больных, периферической крови. Поэтому они должны настораживать врача в отношении пере­хода хронического миелолейкоза из начальной в более тяжелую ста­дию заболевания, присоединения различных осложнений.

Уменьшение концентрации негемоглобинного железа в сыворотке крови является весьма характерным для лимфогранулематоза. В отли­чие от всех других форм лейкозов сидеропения при этой форме разви­вается с самого раннего периода, является стойкой, а во II—III ста­диях— выраженной. Так, у 9 из 11 обследованных больных была обна­ружена сидеропения от 20 до 40 мкг %. В периоды ремиссии при лимфо­гранулематозе содержание негемоглобинного железа имеет лишь тен­денцию к нормализации.

У больных хроническим лимфолейкозом (13 чел.) концентрация не­гемоглобинного железа длительное время остается нормальной. В I ста­дии заболевания она колеблется от 84 до 104 мкг%. При увеличении числа лейкоцитов до 265—550 тыс. в 1 мкл крови у больных II—III ста­диями хронического лимфолейкоза развивается сидеремия (180— 304 мкг%). Аналогичные изменения со стороны негемоглобинного же­леза обнаружены и при осложнении лимфолейкоза токсико-аллергиче­ским гепатитом, гемолизом. По мере улучшения состояния больных уровень негемоглобинного железа в сыворотке крови приближался к нормальному.

У больных эритремией (18 чел.) в начальной стадии содержание негемоглобинного железа длительное время не изменено. В период про­грессирования, в отличие от хронического миелолейкоза, лимфолейкоза, острых лейкозов, концентрация негемоглобинного железа снижается до 20—52 мкг %. При стабилизации процесса этот показатель нормализует­ся, а в небольшом числе случаев даже возникает сидеремия (160 — 260 мкг %).

Основным механизмом сдвига в содержании негемоглобинного желе­за при лейкозах следует считать нарушение использования его костным мозгом, перераспределение его между органами, о чем мы сообщали в 1962 г. Содержание негемоглобинного железа, как интегральный пока­затель этого перераспределения, изменяется, возникает сидеропения или сидеремия в зависимости от формы лейкоза, от периода его тече­ния. В механизме нарушения постоянства уровня негемоглобинного железа при лейкозах имеют значение и динамические колебания содер­жания белка — носителя железа [2], функционального состояния пе­чени как основного депо. Наряду с относительным дефицитом железа при лейкозах может возникнуть и абсолютный дефицит этого биоэле­мента, как это наблюдается после профузных острых и повторных кро­вотечений.

Что касается использования результатов исследования негемоглобинного железа в клинической практике, то здесь можно отметить не­сколько моментов. Нередко очень трудно отличить опухолевидный ретикулез, лимфогранулематоз и лимфолейкоз в начальной стадии. Если у больного обнаруживается сидеропения, то наиболее вероятно, что у данного больного имеется лимфогранулематоз.

В оценке прогноза заболевания указанный тест также имеет значе­ние. В большинстве случаев значительная сидеремия свидетельствует о прогрессировании заболевания, плохом прогнозе. Пожалуй, исключение представляет эритремия, при которой в стадии прогрессирования воз­никает сидеропения. Если под влиянием лечения сидеремия сменяется нормальным содержанием негемоглобинного железа, в периферической крови появляются ретикулоциты или увеличивается их количество, то это один из верных признаков наступающей ремиссии. Сказанное отно­сится как к острым, так и к хроническим формам лейкозов. Следова­тельно, определение уровня негемоглобинного железа в сыворотке крови может быть использовано в качестве критерия эффективности проводимой терапии. Все это позволяет рекомендовать исследование негемоглобинного железа сыворотки крови при различных формах острых и хронических лейкозов. Оно позволит врачу более дифферен­цированно оценить состояние больного, определить форму лейкоза, характер и степень тяжести течения заболевания, выбрать способ лече­ния и контролировать эффективность этого лечения.

×

About the authors

A. I. Germanov

Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

1st Department of Hospital Therapy

Russian Federation

N. K. Gomberg

Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

1st Department of Hospital Therapy

Russian Federation

V. A. Gondurcev

Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

1st Department of Hospital Therapy

Russian Federation

N. Z. Tarasova

Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

1st Department of Hospital Therapy

Russian Federation

L. A. Chakina

Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

1st Department of Hospital Therapy

Russian Federation

References


© 1974 Germanov A.I., Gomberg N.K., Gondurcev V.A., Tarasova N.Z., Chakina L.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies