Dynamics of the systole phases of the left and right ventricles of the heart in patients with myocardial infarction

Abstract

Numerous clinical observations indicate that with myocardial necrosis, the contractile function of not only the left, but also the right ventricle is impaired. This prompted us to study the dynamics of the contractile function of the left and right ventricles in patients with myocardial infarction, as well as to determine the effect of the necrosis focus on the contractility of the right ventricle and the timing of its recovery.

Full Text

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что при некрозе миокарда нарушается контрактильная функция не только левого, но и правого желудочка. Это побудило нас изучить в динамике сократительную функцию левого и правого желудочков у больных инфарктом миокарда, а также определить влияние очага некроза на сократимость правого желудочка и сроки ее восстановления.

Обследовано 59 больных инфарктом миокарда (возраст — от 31 до 77 лет). Мелкоочаговый инфаркт миокарда был диагностирован у 39, крупноочаговый — у 20 чел. Анализ фаз систолы левого желудочка сердца мы проводили по методике Блюмбергера в модификации В. Л. Карпмана, анализ реограмм легкого — по методике Ю. Т. Пушкаря. Поликардиограммы (ПКГ) и реограммы (РГ) легкого записывали дистанционно с помощью пятиканального электрокардиографа. Одновременно< регистрировали ЭКГ во втором отведении и ФКГ с верхушки сердца.

Больных обследовали в день поступления, на 5, 10, 20, 30, 40-й дни болезни и перед выпиской из стационара. Показатели ПКГ сопоставляли с данными, полученными при обследовании 56 практически здоровых лиц в возрасте от 35 до 56 лет,. РГ — с данными 32 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 40 лет.

Анализ фаз систолы левого желудочка у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда в день поступления в клинику показал отчетливое увеличение периода асинхронного и изометрического сокращения, укорочение фазы изгнания, уменьшение внутрисистолического показателя (ВСП) и механического коэффициента Блюмбергера, увеличение индекса напряжения миокарда (ИНМ). Наибольшие сдвиги отмечены с 1 по 5-й дни болезни. В дальнейшем наблюдалась положительная динамика в течение всего пребывания в стационаре. Перед выпиской отмечалось достоверное уменьшение периода асинхронного и изометрического сокращения по сравнению с 1-м днем болезни (соответственно 0,072 ± 0,002 и 0,060 ± 0,002 сек., Р< 0,001; 0,044 ± 0,002 и 0,035 ± 0,002 сек., Р <0,01). Период изгнания соответствовал должной величине для данного темпа сердечных сокращений. Механический коэффициент, ВСП, ИНМ были в пределах нормы.

Динамика фаз систолы правого и левого желудочков была неодинаковой. Наибольшие изменения наблюдались в 1-й день болезни. У 28 из 39 чел. РГ была измененной формы. Значительно увеличился интервал Q — начало подъема реографической кривой (по сравнению с лицами контрольной группы), уменьшился период изгнания и реографический систолический показатель — РСП. К 10-му дню болезни эти показатели достоверно улучшились. Перед выпиской из стационара интервал Q — начало подъема составил 0,110 ±0,001 сек., период изгнания — 0,284 ± 0,006 сек., РСП — 73,7 ± 1,09%.

При крупноочаговом инфаркте миокарда сдвиги в фазовой структуре систолы как левого, так и правого желудочков сердца были более выраженными, чем при мелкоочаговом. Восстановление фаз систолы левого и правого желудочков происходило значительно медленнее. Наибольшие сдвиги в фазовой структуре левого желудочка наблюдались с 1 по 5-й день пребывания больных в стационаре. Фаза асинхронного сокращения была увеличенной у 18 из 20 больных, у 2 длительность этой фазы была в пределах нормы. Фаза изометрического сокращения была увеличенной у 20 больных. ВСП был уменьшен у 14 пациентов, у 6 он был таким же, как у лиц с мелкоочаговым инфарктом миокарда. Механический коэффициент Блюмбергера был снижен у 19 чел. и у 1 он был таким же, как у лиц с мелкоочаговым инфарктом миокарда. ИНМ был увеличен у 16 чел., у 4 он соответствовал этому показателю у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда. Таким образом, у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда в остром периоде устанавлены патологические сдвиги в длительности фаз систолы левого желудочка.

В 1-й день заболевания у всех обследованных выявлена патологическая форма реограммы. У 10 больных она была уплощенной, у 7 — куполообразной и у 3 — пикообразной. При количественном анализе констатировано резкое увеличение интервала Q — начало подъема по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно 0,144 ± 0,005 и 0,095 ±0,001 сек., Р < 0,001), а также уменьшение периода изгнания (соответственно 0,247 ± 0,008 и 0,307 ± 0,003 сек., Р < 0,001), снижение РСП (соответственно 65,8 ±1,38% и 77,0 ± 0,50%, Р < 0,001). К 10-му дню заболевания у всех больных определялось достоверное уменьшение интервала Q — начало подъема реогра- фической кривой (Р<0,05). Период изгнания и РСП увеличились незначительно (Р > 0,05).

Форма кривой к 10-му дню болезни была уплощенной у 9 больных, причем у 3 из них отмечалось увеличение диастолической волны, у 9 больных реографическая кривая была куполообразной и у 1—пилообразной.

У данной группы больных при активизации режима (в среднем на 20 и 40-й дни) наблюдалась отрицательная динамика фаз систолы правого желудочка. Перед выпиской из стационара период изгнания в данной группе больных равнялся в среднем 0,280 ± 0,008 сек., интервал Q — начало подъема — 0,124 ± 0,004 сек., РСП — 70,1 ± 1,20%.

При инфаркте левого желудочка наступает резкое снижение контрактильной способности сердечной мышцы, которое связано с уменьшением сократительности ишемизированных частей миокарда и полным выпадением сократительности некротических участков. В результате происходит нарушение в фазовой структуре систолы левого желудочка (соответственно фазовому синдрому гиподинамии по В. Л. Карпману).

Наши результаты свидетельствуют, что нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит к изменениям в фазовой структуре систолы не только левого, но и правого желудочка сердца. Эти изменения зависят от глубины и обширности очага некроза.