Dynamics of immunological reactions in the treatment of rheumatism with hormonal drugs

Abstract

Hormonal drugs are widely used in the treatment of rheumatism. It is known that corticosteroids, being substances of catabolic action, cause suppression of immunological reactions. In this case, in some cases, it is possible "to reduce the general defenses of the organism. In recent years, in the treatment of a number of diseases, anabolic steroids are often used simultaneously with corticosteroids. At the same time, according to the conclusion of B. Ya. Reznik and M. S. Dats-Epstein, anabolic drugs cannot replace any drugs and are only an addition to the usual complex therapy.

Full Text

Гормональные препараты находят широкое применение при лечении ревматизма,. Известно, что кортикостероиды, являясь веществами катаболического действия, вызы­вают угнетение иммунологических реакций. При этом в некоторых случаях возможно» снижение общих защитных сил организма. За последние годы при лечении ряда забо­леваний нередко одновременно с кортикостероидами применяются анаболические- стероиды. Вместе с тем, по заключению Б. Я. Резник и М. С. Дац-Эпштейн, анаболи­ческие препараты не могут заменить собой никакие лекарственные средства и являются лишь дополнением к обычной комплексной терапии.

Мы изучали влияние кортикостероидных гормональных препаратов и анаболов на образование антител (титр антистрептолизина-О) и динамику стрептококкового анти­гена, а также особенности клинической картины при присоединении анаболических, препаратов. Всего нами было обследовано 56 человек с активными формами ревматизма:

10 с ревматическим полиартритом, 20 с различными поражениями клапанного аппарата с Н II-III ст. и 26 со II—III ст. Титр АСЛ-0 мы определяли по методу Рантца и Рэндэл, модифицированному в институте им. Гамалея, стрептококкового антигена — по методике В. И. Иоффе в модификации И. М. Лямперт. Стрептококковый антиген и титр АСЛ-О исследовали в динамике по 4—6 раз у каждого больного.

После пенициллинотерапии титр стрептококкового антигена снижался в 85% (Р<0,05).

Аналогичные нашим данные получены и другими авторами. Только в 15% не было выявлено снижения уровня стрептококкового антигена (возможно, в связи с тем, что в этот период больным проводили санацию очаговой инфекции). В последующем наблюдаемые нами больные получали десенсибилизирующие препараты. Под влиянием лечения кортикостероидами дальнейшее понижение концентрации стрептококкового антигена произошло в 63%. В 31,5% кортикостероидная гормональная терапия не дала снижения концентрации стрептококкового антигена, а в 4,5% отмечалось его повышение.

13 чел. после пенициллинотерапии получали одновременно с кортикостероидными гормональными препаратами анаболические гормоны: метилтестостерон, метиландростендиол, неробол. В результате лечения титр антигенного раздражителя отчетливо снизился (Р<0,02).

Применение кортикостероидных гормональных препаратов нередко приводит к активации очаговой инфекции. Возможно, этим объясняется недостаточно отчетливое снижение титра стрептококкового антигена. При присоединении к кортикостероидным гормональным препаратам анаболических препаратов снижение концентрации стрепто­коккового антигена было более выражено. Вероятно, это можно объяснить корригирую­щим влиянием анаболических препаратов при одновременном применении кортикосте­роидных гормонов. Снижение титра АСЛ-O после пенициллинотерапии отмечено в 52%, в 48% титр АСЛ-О не изменился. Так как под влиянием пенициллинотерапии умень­шается содержание стрептококкового антигена, понижение в ряде случаев титра АСЛ-0 можно объяснить уменьшением стимулирующей роли антигена на продукцию антител.

Под воздействием проведенного после пенициллинотерапии лечения кортикостероид­ными гормональными препаратами в 84,8% наступило отчетливое снижение титра АСЛ-О, оказавшееся статистически достоверным (Р<0,001). В 15,2% титр АСЛ-O остался на прежнем уровне.

12 чел. после пенициллинотерапии получали кортикостероидные гормональные препараты в сочетании с анаболами. При этом снижение титра АСЛ-O наблюдалось намного реже, чем при изолированном применении корикостероидных гормональных препаратов: в 58,1%; в 41,9% он не изменился. Снижение титра АСЛ-O при применении анаболов и кортикостероидных гормонов было статистически недостоверно (Р = 0,1).

Мы проследили также, как изменяется титр АСЛ-О в зависимости от величины антигенного раздражителя. Параллельное снижение титра АСЛ-O и стрептококкового антигена зарегистрировано у 30 из 50 обследованных, у 6 (12%) вначале из сыворотки крови исчезал стрептококковый антиген, затем нормализовался титр АСЛ-О. У этих больных мы не отмечали декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности, реактивность организма не была резко пониженной. У 14 больных (28%) обращало на себя внимание несоответствие между величиной титра АСЛ-О и концентрацией стрептококкового антигена (низкий титр АСЛ-О и высокий уровень антигена). Это были больные, находя­щиеся в состоянии анергии, с декомпенсацией II и III степени.

Нами было также установлено, что при лечении кортикостероидными гормональ­ными препаратами в большинстве случаев снижается содержание у-глобулиновых фракций. Наши выводы совпадают с данными X. И. Сейфулла, И. Е. Ковалева, Р. Д. Сейфулла.