Benign infectious lymphoreticulosis

Abstract

We observed benign infectious lymphoreticulosis in 3 girls and 2 boys aged 6; 8; 9; 11 and 14 years. They all lived in a rural area. According to medical history, the duration of infection was 3 weeks in 2 children, 5 weeks in 1 child, 6 weeks in 1 child and 8 weeks in 1 child. One child became infected in March, 2 in April, 1 in October and 1 in November.

Full Text

В 1950 г. Дебре описал своеобразное поражение лимфатических узлов, которое впоследствии стали именовать вирусным лимфаденитом, доброкачественным инфекционным лимфоретикулезом, болезнью «кошачьей царапины», фелинозом. Полагают, что возбудитель заболевания — фильтрующийся вирус, по биологическим свойствам, близко стоящий к возбудителям пахового лимфогранулематоза, орнитоза, пситтакоза. Природный резервуар инфекции пока неизвестен. Предполагают, что им являются птицы. В эпидемиологии заболевания большую роль играют кошки, которые, по мнению многих исследователей, являются вирусоносителями и передатчиками заразного начала, оставаясь при этом совершенно здоровыми. Входными воротами инфекции у человека служат царапины и укусы, наносимые животными. Болезнь встречается на всех континентах земного шара. Она мало контагиозна, случаев передачи от человека к человеку не описано. Заболеванию подвержены преимущественно дети, однако- возможно развитие его и у взрослых, хотя очень редко. Наибольшее число случаев заболевания приходится на период с октября по март с пиком в декабре. Отдельные исследователи рассматривают доброкачественный лимфоретикулез как клинический вариант давно известной болезни Содоку. Свое мнение они аргументируют не только сходством клиники, но и находками спирохеты.

За рубежом в периодической печати описано немногим более 1000 случаев вирусного лимфаденита. В отечественной литературе болезнь «кошачьей царапины» представлена единичными сообщениями. Следовательно, в практической медицине это заболевание пока редко диагностируется, хотя встречается, по-видимому, намного чаще, чем принято думать.

Мы наблюдали доброкачественный инфекционный лимфоретикулез у 3 девочек и 2 мальчиков в возрасте 6; 8; 9; 11 и 14 лет. Все они проживали в сельской местности. По данным анамнеза, давность заболевания с момента инфицирования у 2 детей составила 3 недели, у 1 — 5 недель, у 1 — 6 и у 1 — 8. У 1 ребенка заражение, наступило в марте, у 2 — в апреле, у 1 — в октябре и у 1 — в ноябре.

Одиннадцатилетняя девочка, заболевшая весной, инфицировалась от двухмесячного котенка, с которым она постоянно играла. Двое детей инфицировались от одной и той же взрослой кошки: 6-летний мальчик заболел в марте, а 14-летняя девочка — в октябре. Мальчик 8 лет и девочка 9 лет также заболели от одного и того же кота.

Первичный аффект был у 3 детей: у 2 он проявлялся папулой и у 1—эритемой. Входными воротами во всех 5 случаях служили царапины. У 4 детей они локализовались на кистях рук и предплечьях и у 1 ребенка — на голени. Кроме того, у 11-летней девочки на лице в области левой скуловой кости с захватом нижнего века был эритематозно-сквамозный очаг с резкими границами, в чешуйках из которого мицелий, гриба не обнаружен, но при засеве материала на среду Сабуро получена колония, идентифицированная как Trichophyton violaceum.

Продромальный период наблюдался у 4 пациентов и выражался умеренным нарушением общего состояния, подъемом температуры до 38—38,5°, незначительным; снижением аппетита. Эти явления длились у 2 детей 8 и 10 дней, у 1—15 дней ну 1 — 23 дня.

Поражение лимфатических узлов у 2 больных отмечено в конце 3-й недели, у 2 — через 4 недели и у 1 — спустя 5 недель после того, как они были оцарапаны. Все дети, у которых был продромальный период, лечились у педиатров от катара верхних дыхательных путей. С увеличением лимфатических узлов они были переданы под наблюдение хирургов, которые расценили заболевание у 2 детей как туберкулез лимфатических желез, у 1 — как начальную стадию болезни Ходжкина, у ребенка с поражением паховых лимфоузлов — как железистую форму туляремии и у 11-летней девочки — как раковый метастаз в левую подмышечную лимфожелезу. Однако в результате клинических наблюдений, лабораторных исследований, широкого консилиума с врачами заинтересованных специальностей первоначальные диагнозы были отвергнуты. Реакция связывания комплемента с токсоплазмозным, листереллезным антигеном,, серологические реакции Видаля, Райта, Хеддльсона и внутрикожные пробы с тулярином, бруцеллином, туберкулезом оказались отрицательными. Истинная природа заболевания вирусным аденитом нашла свое подтверждение в эпидемиологии, клинике, гемограммах и интрадермальных пробах с антигеном.

Достойно внимания, что продолжавшееся увеличение лимфатических узлов по истечении продромальных явлений в дальнейшем протекало без нарушения общего состояния больных. Лишь 2 детей жаловались на периодическую слабо выраженную болезненность. В последующем именно у этих детей наступило размягчение конгломератов со вскрытием их и выделением густого сливкообразного гноя. Признаки нагноения появились на 2-м и 3-м месяце регионарного аденита; вскрытие же при явной флюктуации затянулось в обоих случаях до 3 недель. Посев гноя на мясопептонный бульон и агар не дал роста бактериальной флоры. Не была она обнаружена и при микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из содержимого флюктуирующих очагов. Оба ребенка были пониженной упитанности, часто болели ангиной, гриппом, катаром верхних дыхательных путей, перенесли корь, осложнившуюся пневмонией, страдали глистной инвазией (карликовый цепень, трихоцефалез). Внутрикожная проба с орнитозным антигеном оказалась у них отрицательной. Что касается остальных трех больных, то внутрикожное введение орнитозного антигена дало положительную и резко положительную реакцию.

Реакция связывания комплемента с орнитозным атигеном, поставленная у 2 пациентов (в том числе у 1 с нагноением лимфоузлов), в обоих случаях была отрицательной.

У всех детей в начале продромы и до появления регионарного аденита РОЭ равнялась 28—36 мм/час. Отмечался небольшой лейкоцитоз (10—12 тыс.) с увеличением лимфоцитов (58—67%) и моноцитов (11—23%). В более поздних гемограммах (3—9-й месяцы) отклонения от нормы, за исключением незначительного лимфоцитоза и моноцитоза, не отмечено.

2 больных получали пенициллин (до 5 млн. ед.), 3 — биомицин и тетрациклин (до 4 млн. ед.). Купирующего эффекта от указанных препаратов не получено. На конгломераты лимфоузлов назначали УФО, УВЧ, согревающие компрессы с 10% водным раствором ихтиола, мазью Вишневского; после вскрытия гнойников — повязки с гипертоническими растворами. В порядке интерференции 2 детям были проведены прививки оспенного детрита (по 2 раза с интервалом в 10 дней) и 5 инъекций антикоревого гаммаглобулина (по 1,5 мл). Именно у этих детей полный регресс регионарного аденита наблюдался в более ранние сроки (6 и 8 месяцев).

Катамнестические данные через 5 и 11 месяцев, 2 и 3 года показали полное ’благополучие бывших больных вирусным аденитом. При этом полное рассасывание пакетов лимфатических узлов наступило у 2 больных через 6 и 8 месяцев, у 1 — через 10 месяцев, у 2 с нагноившимися конгломератами — через 12 и 5 месяцев. Кошки, послужившие источником заражения, в одном доме прожили 3 года, в другом — около 2 лет; у них признаков заболевания не было отмечено