Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе язвенной болезни

Полный текст

В свете современных научных данных в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки важное значение придается нарушению защитного слизистого барьера. Устойчивость этого барьера определяется количественным и качественным составом полисахариднобелковых соединений — фукомуцинов, сиаломуцинов, гастромукопротеидов, кислых мукополисахаридов, ШИК-положительных и других веществ, содержащихся в желудочном соке. Одной из причин снижения уровня муцинов в желудочном соке при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной Р\ПФИ1ЛВЛ"ЮТСЯ нарушение аэробного дихотомического окисления углеводов, сдвиг Г21 пШрНИИ аэроных и анаэробных процессов в сторону преобладания последних zh.> B(U° очередь’ Региоиарная гипоксия слизистой может быть обусловлена друф кторами язвообразования и, прежде всего, изменением кровоснабжения [1]. nnv связи с этим мы решили изучить уровень содержания муцинов в желудочном е И, параллельно дать оценку микроциркуляции у больных язвенной болезнью лудка и двенадцатиперстной кишки, пытаясь тем самым раскрыть один из механизмов непосредственного влияния сосудистого фактора на процесс язвообразования.
D желудочном соке определяли содержание гастромукопротеидов, фукозы и сиа-. ловых кислот. О микроциркуляции в желудке судили косвенно — путем исследования сосудов конъюнктивы переднего угла глаза [3].
В контрольную группы вошли 60 здоровых лиц (32 мужчины и 28 женщин). В возрасте 20—29 лет было 18 человек, 30—39 лет — 16, 40—49 лет — 16, 50— 59 лет 10 человек. Средние данные, полученные при их обследовании, были приняты за норму (табл. 1).

Таблица 1

Содержание муцинов в желудочном соке у здоровых людей и больных язвенной болезнью

Показатели	Здоровые	Больные	Р
Гастромукопротеиды, мг/л	262,04=11,4	164,0±12,0	<0,001
Сиаловые кислоты, мг/л ....	228,04=13,2	112,04=18,2	<0,001
Фукоза, мкмоль/л...................................	1206,04=72,0	672,04=60,6	<0,001

Основную группу составили 85 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (59 мужчин и 26 женщин). В возрасте 20—29 лет насчитывалось 18 человек, 30 — 39 лет — 22, 40—49 лет — 26, 50—59 лет — 19 человек. Желудочная локализация язвы диагностирована у 37, дуоденальная — у 48 больных. Повышенная кислотообразующая функция желудка установлена у 38, нормальная и пониженная — у 47 больных. Рентгенологический симптом «ниши» обнаружен у 69, рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки — у 16 человек. Длительность заболевания до 1 года отмечена у 16 больных,, до 1 — 5 лет—у 28, до 5 —10 лет — у 26, более 10 лет — у 15 пациентов. Нервно-вегетативный тип клинического течения язвенной болезни диагностирован у 28 больных, трофический—у 20, смешанный—у 18, осложненный — у 19 пациентов.
В результате исследований было установлено, что у больных язвенной болезнью в период обострения заболевания по сравнению с контрольными данными наблюдается достоверное снижение уровня содержания гастромукопротеидов, фукозы и сиаловых кислот (табл. 1).
Одновременно у них были обнаружены нарушения микроциркуляции, проявляющиеся в спастико-атоническом состоянии капилляров, замедлении скорости кровотока. В частности, установлено, что кровообращение нарушено по типу + .l.Ki —У 18, по типу l.l.Kj— у 42, по типу 1.1.К и—у 20 человек. У 5 больных, как и в контрольной группе, кровообращение в артериолах и венулах было нормальным.
Отмечена прямая зависимость глубины нарушений микроциркуляции от количества гликопротеидов в желудочном соке — чем ниже падал уровень их содержания,, тем большим расстройствам подвергалась микроциркуляция. Причем, отклонения в содержании муцинов и нарушения микроциркуляции _в большей степени проявлялись у больных с желудочной язвой, чем с дуоденальной. В частности, у 20 больных с желудочной локализацией язвы нарушения микроциркуляции определялись по типу 1.1.Кц, у 17 — по типу l.l.Kf, в то время как при дуоденальной язве расстройства, микроциркуляции у 25 больных соответствовали типу 1.1. Ку, у 18 типу +.1;®!,. у 5 человек нарушений не обнаружено. У больных язвенной болезнью желудка содер жание гастромукопротеидов было ниже. Разницы в снижении уровня содержания фукозы и сиаловых кислот не отмечено (табл. 2).

Таблица 2

Содержание муцинов в желудочном соке у больных с желудочной и дуоденальной язвой

Показатели	Язвенная болезнь		Р
	желудка	двенадцатиперстной кишки
Гастромукопротеиды, мг/л . . .	133,0=4= 10,1	191,0=1=11,1	<0,05
Сиаловые кислоты, мг/л . . . .	103,0±И,4	122,0±12,9	>0,05
Фукоза, мдмоль/л...........................	612,0±75,6	732,0±69,0	>0,05

Заслуживает внимания и то наблюдение, что самый низкии уровень содержани гликопротеидов выявлен у больных с трофическим, а также с осложненным клинического течения заболевания. В меньшей степени изменения определялис р 22 нервно-вегетативном и смешанном типах клинического течения язвенной болезни (табл. 3).

Таблица 3

Содержание муцинов в желудочном соке при различных типах клинического течения язвенной болезни

Типы клинического течения	Г астромукопротеиды, мг/л	Сиаловые кислоты, мг/л	Фукоза, мкмоль/л
Нервно-вегетативный ...... Трофический........................................... Смешанный............................................. Осложненный.........................................	189,0=1= 11,1 159,0=1= 12,3 165,0=1= 12,2 157,0=1= 13,1	122,0=1= 12,3 104,0± 19,5 119,0=4= 18,3 103,0±17,6	726,0±70,8 636,0±72,0 702,0±72,0 612,0±59,4

Наиболее глубокие нарушения микроциркуляции по типу 1.1.Кц также наблюдались только среди больных с трофическим и осложненным типами течения заболевания. При смешанном и нервно-вегетативном типах клинического течения язвенной болезни эти расстройства были выражены менее значительно.
Параллелизм, обнаруженный между снижением уровня гликопротеидов в желудочном соке и степенью нарушения микроциркуляции, может служить подтверждением того, что в механизме повреждения защитного слизистого барьера одно из ведущих мест принадлежит нарушению микроциркуляции.
Эта взаимосвязь, вероятнее всего, заключается в том, что под влиянием нервных и гормональных расстройств возникают спастико-атоническое состояние капилляров, замедление кровотока, вызывающие развитие гипоксии слизистой, вследствие которой оживляется анаэробный гликолиз, характеризующийся малым освобождением энергии. В результате низкого энергетического потенциала клеток уменьшаются синтез и секреция муцинов, снижается резистентность слизистого барьера, создаются дополнительные условия для развития язвы.
Таким образом, изучение уровня муцинов в желудочном соке и состояния микроциркуляции при язвенной болезни имеет прямое отношение к раскрытию одного из механизмов язвообразования. Результаты этих исследований, на наш взгляд, служат аргументом для включения в комплекс противоязвенной терапии препаратов, улучшающих микроциркуляцию, а следовательно, и течение аэробных процессов.

Об авторах

В. Ф. Богоявленский

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института им. С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

А. Г. Опарин

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Р. М. Газизов

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Т. И. Рупасова

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы