On the respiratory function of erythrocytes in young children with salmonellosis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Under our supervision were infants of the second half of their life, who fell ill with salmonellosis.

Full Text

Под нашим наблюдением были грудные дети второго полугодия жизни, заболевшие сальмонеллезом. Заболевание протекало типично. Острое течение наблюдалось у 35 больных, подострое — у 19, затяжное — у .8. У всех детей диагноз сальмонеллеза был подтвержден бактериологически. У 19 детей заболевание протекало в легкой форме, у 19 — в среднетяжелой и у 24 — в тяжелой. Тяжесть сальмонеллеза у каждого ребенка определялась выраженностью кишечного и токсического синдромов. Обследование проводили в острый период (на 1-й неделе от начала заболевания), в период разгара клинических симптомов (через 10—14 дней после первого обследования) и в фазе реконвалесценции (перед выпиской детей из стационара).

В эритроцитах определяли концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ) и содержание АТФ.

Контрольную группу составляли 50 здоровых детей 6—12-месячного возраста. Уровень 2,3-ДФГ у них оказался равным 7,2±0,3 ммоль/мл э^, АТФ —1110,5± ±17,5 нмоль/мл эр.

Изменения уровня АТФ у больных сальмонеллезом в легкой форме были незначительными, однако содержание 2,3-ДФГ было увеличено. В остром периоде концентрация АТФ соответствовала таковой у здоровых детей, а содержание 2,3-ДФГ превышало норму на 12%. В разгар заболевания эта разница возрастала, а концентрация АТФ снижалась. По-видимому, нарушение тканевой оксигенации вело к снижению синтеза макроэргического фосфата вследствие увеличения доли анаэробного гликолиза. К моменту выздоровления оба показателя возрастали, превышая контрольный уровень (Р<0,001). Этот подъем указывал на усиление выраженности компенсаторной реакции в ответ на тканевую гипоксию со стороны дифосфоглицератного механизма.

У больных сальмонеллезом в среднетяжелой форме был обнаружен также невысокий уровень 2,3-ДФГ, однако у них была повышена концентрация АТФ: у 13 из 17 обследованных она превышала норму. В разгар заболевания содержание макроэргического фосфата значительно снижалось, возможно, за счет угнетения гликолиза либо резкого увеличения распада АТФ в связи с возросшей потребностью организма в свободной энергии. Уровень 2,3-ДФГ оставался в пределах нормы. Средний уровень АТФ к периоду выздоровления сохранялся достоверно сниженным.

При тяжелой форме сальмонеллеза было установлено резкое снижение концентрации АТФ — до 62,7% от нормы. Одновременно, как правило, уменьшалось и содержание 2,3-ДФГ. Такое сочетание оказалось характерным для детей с эксикозом I—II степени.

К разгару сальмонеллеза содержание 2,3-ДФГ возрастало, приближаясь к норме, достоверно увеличивался и уровень АТФ, составляя 86,4% от контрольного. У большинства детей содержание макроэрга оставалось ниже нормы (у 19 из 24), у 3 оно достигало нормы и только у 2 превышало. При сопоставлении результатов определения АТФ и 2,3-ДФГ было выявлено полное отсутствие корреляции: пониженное количество АТФ сочеталось с увеличенным (у 7), уменьшенным (у 10) и нормальным (у 2) уровнем 2,3-ДФГ. Нормальное содержание АТФ имело место у 2 больных с резко сниженной концентрацией 2,3-ДФГ и у одного — с высокой. Превышение нормального уровня АТФ было обнаружено при низком содержании 2,3-ДФГ (у 2). Монотонно низкие средние значения 2,3-ДФГ на протяжении всего заболевания свидетельствовали о еще более глубоком нарушении функционирования дифосфоглицератного механизма у больных этой группы. Степень срыва его не уменьшалась даже к моменту выписки детей из стационара. На наш взгляд, снижение концентрации 2,3-ДФГ по сравнению с нормой в определенной мере может служить критерием глубины нарушений тканевой оксигенации: чем ниже уровень метаболита, тем значительнее кислородное голодание тканей. Причиной падения уровня 2,3-ДФГ у больных сальмонеллезом в тяжелой форме является, вероятно, воздействие специфической сальмонеллезной интоксикации на синтез 2,3-ДФГ либо на ускорение его распада. Достоверно сниженное содержание внутриэритроцитарного АТФ в совокупности с малыми количествами 2,3-ДФГ свидетельствовало об отсутствии нормализации в процессах тканевой оксигенации, сохранении напряженности в функционировании газотранспортной системы крови до конца заболевания. Более резкие колебания претерпевала концентрация 2,3-ДФГ, что указывало на меньшую чувствительность синтеза АТФ к сальмонеллезной интоксикации.

Длительное нарушение энергетического метаболизма эритроцитов, судя по результатам определения АТФ, отражает состояние энергообеспечения других клеток, так как в условиях сохраняющейся (вплоть до выписки) тканевой гипоксии страдает продукция энергии в реакциях окислительного фосфорилирования в различных органах и тканях.

×

About the authors

L. A. Pozina

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

O. V. Proshina

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

V. I. Rubin

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1985 Pozina L.A., Proshina O.V., Rubin V.I.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies