Complications of myocardial infarction and help with them

Abstract

The next plenum of the board of the All-Russian Society of Cardiology, held in Moscow on 23-24 / XII 1971, was devoted to the urgent problem of modern cardiology - complications of myocardial infarction. Prof. A. M. Damir, opening the plenum, noted that despite the great success achieved in recent years in the organization of care for cardiological patients, the mortality rate in myocardial infarction is still too high.

Full Text

Очередной пленум правления Всероссийского кардиологического общества, прохо­дивший в Москве 23—24/ХІІ 1971 г., был посвящен актуальной проблеме современ­ной кардиологии — осложнениям инфаркта миокарда. Проф. А. М. Дамир, открывая пленум, отметил, что несмотря на большие успехи, достигнутые в последние годы в организации помощи кардиологическим больным летальность при инфаркте мио­карда остается все еще слишком высокой.

Наиболее грозным осложнением острого и реже подострого периода является разрыв миокарда. В последние годы частота разрывов статистически достоверно уве­личилась. У половины больных разрывы происходят в первые 3 дня от момента развития инфаркта, у трети — в последующие 4—10 дней, у остальных — в более позд­ние сроки (М. И. Теодори и соавт.). Разрывы могут быть как одномоментными, так и многоэтапными (надрывы субэндокардиальных слоев миокарда с образованием внут­римышечной расслаивающей гематомы — с менее катастрофичным, хотя всегда угрожающим жизни течением). По данным П. Л. Сухинина и соавт., у больных с инфарктом миокарда в возрасте до 40 лет разрывы сердечной мышцы не встре­чаются; с возрастом частота разрывов увеличивается, особенно у женщин. В клинике данного осложнения авторы выделяют период предразрывного состояния и период самого разрыва сердечной мышцы. Наиболее важными симптомами предразрывного состояния считаются: упорство болевого синдрома при типичном инфаркте миокарда, возникновение шума трения перикарда, патологическая пульсация в области сердца, стойко повышенное АД, высокий лейкоцитоз, повышение изоэнзимов крови. Пред­разрывный период может быть очень коротким (от 7 до 12 час. после начала ангиноз­ного статуса) и может продолжаться в течение всего острого периода заболевания. По мнению авторов, уже в этом периоде следует ставить вопрос об оперативном ле­чении. К наиболее важным симптомам второго периода разрыва авторы относят: внезапную потерю или спутанность сознания при наличии рефрактерного к терапии коллапса, нарастание цианоза и набухание шейных вен, расширение абсолютной сердечной тупости, появление шума «мельничного колеса», сохранение синусного рит­ма. Наступление разрыва миокарда является абсолютным показанием к хирургиче­скому лечению. Однако следует признать, что диагностика предразрывного периода и периода самого разрыва все еще крайне сложна, не строго патогномонична, а опера­ция в остром периоде инфаркта связана с большими техническими трудностями.

Па пленуме вновь дискутировался вопрос о возможной роли антикоагулянтов в учащении разрывов миокарда и целесообразности применения их при тяжелых, трансмуральных инфарктах.

Проанализировав 69 секционных наблюдений с наружным разрывом миокарда, Г. С. Доброхотов и Л. Б. Шимелиович пришли к выводу, что образование тромба эндокарда не предупреждает дальнейшего расслаивания сердечной мышцы и не может рассматриваться как эффективный механизм защиты от разрыва мио­карда. В то же время частота тромбозов венечных артерий сердца при разрывах сердечной мышцы в 1,6 раза больше, чем в остальных летальных случаях инфаркта миокарда. Следовательно, по мнению авторов, возможность возникновения разрыва, миокарда при инфаркте не является основанием для отказа от антикоагулянтной терапии.

Значительно отягощают прогноз при инфаркте миокарда острые аневризмы серд­ца. По данным В. Н. Померанцева и 3. К. Трушинского летальность при инфаркте, осложненном аневризмой сердца, составила 50,9%, т. е. превысила общую: летальность при инфаркте, не осложненном аневризмой, в 4 раза. Способствующими факторами в возникновении аневризмы сердца являются обширность поражения, повышенное АД, несоблюдение режима в остром периоде. Среди леченных антикоагу­лянтами отмечена некоторая тенденция к увеличению острых аневризм (А. С. Смет­нев, Б. И. Гороховский).

Тяжелым осложнением острой аневризмы сердца является разрыв миокарда, хро­нической — прогрессирующая недостаточность сердца. В лечении аневризм сердца все чаще применяются хирургические методы — иссечение аневризмы с последующей диафрагмопластикой по Б. В. Петровскому или только диафрагмопластика при наличии диффузной аневризмы (М. Д. Заикин и соавт.). Диафрагмопластика преследует цель не только создания опоры для истонченной стенки, но и дополнительной васкуляриза­ции, что подтверждается данными постоперационной ангиокардиограммы. Отдаленные результаты авторы расценивают как вполне обнадеживающие. Спустя 8—10 лет после операции у 11 из 15 оперированных не было никаких жалоб, не было признаков недостаточности кровообращения, отмечена положительная динамика на ЭКГ.

Прогноз при хирургическом лечении оказался лучше, чем при консервативном. Из 115 больных, леченных консервативно, через 5 лет после перенесенного инфаркта миокарда осталось в живых 12,1%. Из 146 пациентов, леченных хирургическим путем, на сроках от 6 до 12 лет в живых осталось 55% (Б. А. Константинов и соавт.).

Аутоиммунным процессам при инфаркте миокарда было посвящено 10 докладов. Одним из проявлений аутоиммунных изменений при инфаркте миокарда являются циркулирующие в крови противокардиальные антитела, появляющиеся на 4—10-й дни заболевания. Они встречаются у 84,4% больных (П. Н. Юренев и соавт.). Вы­сокие титры антител определяются до 20—40-го дня, уменьшаясь к 60-му. При рециди­вирующем течении заболевания, обострениях сердечной недостаточности титры антител особенно высоки и держатся длительное время. При наличии постинфарктного синдрома титр циркулирующих антител низкий, что связано, вероятно, с фиксацией их на пора­женных органах. Четкой корреляции между титром антикардиальных антител ш клиническими проявлениями постинфарктного синдрома не выявлено (А. М. Ногал- лер и соавт.). Однако, по мнению авторов, обнаружение в крови антител может быть использовано в качестве дополнительного теста для диагностики постинфарктного синд­рома. Клинические проявления постинфарктного синдрома весьма различны; помимо хорошо известных классических проявлений синдрома Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит) существуют стертые — в виде поражений кожи, суставов и системы крови, синдрома Мошковица, бронхиальной астмы, аутоиммунного гепатита (3. Г. Апросина и А. В. Сумароков). Классический постиифарктный синдром встречается в 6,7% (Б. И. Воробьев и соавт.) — 28% (П. М. Киреев, Е. Г. Навашина). Те пли иные проявления аллергии при первичных инфарктах миокарда наблюдаются в 18,3%, а при повторных — в 50% (Б. И. Воробьев и соавт.). Наличие атипичных и «малых» форм постинфарктного синдрома выдвигает необходимость профилактической десенсибилизирующей терапии всем больным с конца 1-й недели.

Не менее чем у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда развиваются нарушения ритма. Экстрасистолия отмечается практически у всех больных в остром периоде. Наиболее опасны в прогностическом отношении групповые политопные экс­трасистолы. Однако иногда даже редкие одиночные могут быть предвестником фибрилляции желудочков. Значительно отяжеляют прогноз пароксизмальные тахи­кардии, мерцательная аритмия, А—Ѵ-блокады. В качестве лечебных и профилактиче­ских мероприятий с переменным успехом используются: поляризующая смесь, хлори­стый калий, панангин, индерал, новокаинамид, хинидин и др. Особое место занимает электрическая дефибрилляция. Необходим дифференцированный подход к назначению противоаритмических средств. При желудочковой тахисистолии и мерцательной арит­мии наибольший успех обеспечивает ЭДС (100% эффект — А. А. Обухова). При наджелудочковой тахикардии ЭДС менее действенна. Хорошим противоаритмическим средством является новокаинамид (восстановление ритма у 69% больных), однако он противопоказан при аритмиях, осложненных шоком. Поляризующая смесь дает мень­ший эффект (Ю. М. Бала, Г. И. Фурменко). В профилактике аритмий оправ­дало себя использование обзидана и индерала в дозе 40—80 мг.

Фибрилляция желудочков — одна из частых причин смерти больных инфарктом миокарда. Достигнуты успехи в реанимации таких больных, особенно при первичной фибрилляции (т. е. возникшей у больных, не имевших признаков сердечной недо­статочности и находившихся в относительно удовлетворительном состоянии): приме­нение ЭДС дало хороший результат в 41%, тогда как при вторичной фибрилляции — в 12%. При терминальной фибрилляции, возникшей у крайне тяжелых больных (тяже­лый шок, тромбоэмболии сосудов жизненно важных органов), попытки реанимации оказались бесплодными (В. Л. Д о ш и ц ы н, В. В. Котляров).

Фибрилляция желудочков часто наступает в первые 4 часа и требует немедлен­ной дефибрилляции еще на догоспитальном этапе, что вполне возможно при наличии специализированных бригад скорой помощи.

В последние годы стали чаще регистрироваться нарушения предсердно-желу­дочковой проводимости, в том числе и полная атриовентрикулярная блокада. Леталь­ность при этом виде нарушений ритма остается крайне высокой. Применением стеро­идных гормонов, адреномиметиков, холинолитиков, диуретиков можно получить хороший терапевтический эффект в 83,3% (И. М. Хейнонен).

В ряде случаев развитие полной поперечной блокады сердца требует подключения водителя искусственного ритма или, по жизненным показаниям, временной кардио­стимуляции (В. С. Гасилин и соавт.).

Среди нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда привлекают вни­мание синусовые брадикардии, которые встречаются в основном при задних обширных инфарктах и не всегда благоприятны в прогностическом плане (Л. А. Щербатенко, Лушникова). Особого внимания заслуживает так называемый «ваготонический синдром» — сочетание выраженной синусовой брадикардии, снижения АД и желудоч­но-кишечных нарушений.

Пароксизмальные нарушения ритма часто встречаются и при мелкоочаговых инфарктах, но с лучшим прогнозом (Б. В. Ильинский, В. И. Петровский).

Нарушения ритма в 22% сопровождают и восстановительный период инфаркта миокарда (В. С. Волков и соавт.). Во время выполнения физической нагрузки различные нарушения ритма отмечены у 31% больных. Среди нарушений сердечного ритма наиболее часто выявлялась экстрасистолия (90,6%).

Проблеме эмболий и тромбозов артерий большого и малого круга, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда, были посвящены сообщения А. С. Сметнева и соавт., Г. А. Гольдберга и сотр. и др. Тромбоэмболические осложнения чаще развиваются у больных с кардиогенным шоком, отеком легких, у лиц с наличием тромбов в предсердиях, предшествующими тромбофлебитами или выраженными атеро­склеротическими поражениями сосудов. В артериях большого круга тромбоэмболии встречаются в 3 раза чаще, чем малого. Первое место по частоте поражений занимают мозговые артерии. В последние годы отмечается заметное снижение частоты этого рода осложнения, что связано, возможно, с применением антикоагулянтов и ранним привлечением методов лечебной физкультуры и активации больных (А. С. Сметнев и соавт.). При наличии предрасполагающих моментов и при уже развившихся тромбоэмболиях необходимо применение адекватных доз антикоагулянтов.

Нередким видом осложнений острого периода инфаркта миокарда, ухудшающим прогноз, являются острые язвы желудочно-кишечного тракта («стресс-язвы» по Г. А. Гольдбергу). Кровотечения из острых язв требуют переливаний крови, а в ряде случаев — экстренной хирургической помощи. Летальность при желудочно-кишеч­ных кровотечениях остается крайне высокой.

К числу осложнений острого периода инфаркта миокарда относятся нарушения мозгового кровообращения. Реоэнцефалографические исследования подтвердили нали­чие коронарно-церебральных связей. Преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния возникают у каждого четвертого больного в остром периоде инфаркта, острые расстройства по типу мозгового инсульта — у 3,2% (А. И. Гефтер и сотр.). Прехо­дящие нарушения мозгового кровообращения могут наблюдаться и в предынфаркт­ном состоянии. Для предупреждения развития инфаркта в этих случаях необходима фибринолизин-гепариновая терапия.

Большой интерес вызвало сообщение В. И. Шумакова, В. Е. Толпегина, С. П. Драгачева о применении вспомогательного кровообращения в лечении осложнений острого периода инфаркта миокарда. Показанием к операции, по мнению авторов, является снижение АД до 70—80, аритмия, анурия, ацидоз, если указанные признаки выявляют резистентность по отношению к обычной консервативной терапии. Через 2—3 мин. после начала работы насоса-баллончика поднималось АД, через 1 час появлялся диурез, отмечалась тенденция к нормализации кислотно-щелочного равно­весия.

Как следует из приведенных материалов, работа пленума прошла весьма пло­дотворно.