Обмен гастрина у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Аннотация

Исследование базального уровня гастрина в крови и при стимуляции его выделения инсулином у больных язвенной болезнью выявило определенные изменения в его содержании в зависимости от локализации язвы и формы клинического течения заболевания.

Полный текст

К настоящему времени многочисленными экспериментальными исследованиями в основном расшифровано физиологическое значение гастрина — гормона пищеварительной системы. В частности, известно, что гастрин стимулирует почти все функции аппарата пищеварения: секрецию соляной кислоты и пепсина; экзогенную деятельность поджелудочной железы; выход печеночной желчи; тонус и моторику желудка, кишечника и желчного пузыря. Вместе с тем роль гастрина в патологии системы пищеварения, изменение его содержания при этом в биологических жидкостях изучены недостаточно. Такое положение объяснялось отсутствием надежных клинических способов определения гастрина. Благодаря внедрению в последние годы радиоиммунологических методов возможности исследования обмена гастрина в условиях клиники значительно расширились.

Задачей настоящей работы явилось изучение обмена гастрина при язвенной болезни. Под наблюдением было 45 больных (мужчин — 34, женщин—11; возраст — от 27 до 63 лет). У 12 из них язва локализовалась в желудке, у 26 — в двенадцатиперстной кишке и у 7 — в желудке и двенадцатиперстной кишке. Контрольную группу составили 15 здоровых лиц.

Гастрин определяли радиоиммунологическим методом. Кровь для исследования базального уровня гастрина брали натощак после 12-часового голодания. Для стимуляции выработки гастрина вводили инсулин внутривенно из расчета 0,2 ед. на I кг массы тела больного. После нагрузки инсулином кровь брали на 45 и 90-й минутах. Параллельно определяли уровень сахара крови до и на 30, 45 и 90-й минутах после сведения инсулина. Одновременно изучали клинические симптомы заболевания, результаты физикального обследования, данные рентгеноскопии, рентгенографии и гастродуо- денофиброскопии желудочно-кишечного тракта. До и после введения инсулина исследовали секреторную, кислотообразующую, ферментообразующую и двигательную функции желудка.

У здоровых лиц средняя концентрация гастрина в сыворотке крови, взятой натощак, составляла 62±6,8 пг/мл, после введения инсулина она увеличивалась до 81 ± ± 7,5 пг/мл. Средние показатели базального гастрина у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с более легким течением заболевания существенно не отличались от контрольных цифр: они были равны соответственно 69,7 ± ±6,9 пг/мл и 65,1±6,8 пг/мл. Вместе с тем в этих группах больных при инсулиновой гипогликемии уровень гастрина возрастал в большей степени, чем у здоровых лиц. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке концентрация гастрина увеличивалась до 124 ±10,3 пг/мл, а при язве желудка— до 96,6±9,2 пг/мл. Повышенное Содержание гастрина сохранялось более продолжительное время, чем у здоровых лиц, даже в тот момент, когда содержание сахара в крови после введения инсулина возвращалось к исходным значениям.

Увеличение выработки желудочного сока и соляной кислоты в ответ на введение инсулина не тормозило повышения концентрации гастрина, хотя при введении кислоты в желудок уровень гастрина в крови снижается [3, 4]. Очевидно, при язвенной болезни отмечается изменение в регуляции выброса гастрина. Кроме того, предполагают, что у больных механизмы освобождения приобретают большую устойчивость к ингибиторам [1, 5].

Определенный интерес вызывают особенности обмена гастрина у больных с тяжелым клиническим течением заболевания. В эту группу вошли пациенты с более выраженной клинической симптоматикой (сильный болевой синдром, тошнота, рвота, изжога), частыми обострениями. У данной категории обследованных язва локализовалась в двенадцатиперстной кишке и желудке. Базальный уровень гастрина в крови был повышен в среднем до 168 ± 10,7 пг/мл.

У больных этой группы инсулиновая гипогликемия приводила к возрастанию концентрации гастрина в крови на 45-й минуте после введения инсулина в среднем до 246 ±17,8 пг/мл. Высокое содержание гастрина сохранялось и на 90-й минуте исследования. При сопоставлении показателей гастрина с желудочной секрецией и кислотностью каких-либо закономерных связей здесь не найдено. У одних больных после введения инсулина кислотность желудочного сока повышалась, у других существенно не изменялась. У 3 больных этой группы наблюдалась парадоксальная реакция в ответ на введение инсулина. Повышенный базальный уровень гастрина (208 пг/мл) постепенно уменьшался — к 45-й минуте до 134±10,1 пг/мл и к 90-й минуте — до 94±9,7 пг/мл.

Интересно отметить, что повышение базального уровня гастрина (до 128 и 114 пг/мл) было зарегистрировано у 2 больных старшей возрастной группы (61 и 63 лет) при благоприятном в целом течении язвенной болезни. Этот феномен объясняют увеличением с возрастом pH желудочного содержимого вследствие развития атрофии слизистой оболочки желудка. У наблюдаемых нами больных при гастрофиброскопическом исследовании также обнаружены повышение pH и атрофические изменения слизистой.

Резюмируя полученные данные, следует отметить, что гастроинтестинальный гормон гастрин играет, очевидно, определенную роль в сложном патогенезе язвенной болезни. В ранние сроки заболевания базальная концентрация гастрина в крови существенно не отличается от нормы. Вместе с тем уже в этот период имеется повышенная возбудимость гастрин-продуцирующих клеток при инсулиновой гипогликемии. Повышенные концентрации гастрина коррелируют с повышенной выработкой соляной кислоты в желудке. У больных с более тяжелым вариантом течения заболевания выработка гастрина постоянно повышена. В объяснение высокой базальной концентрации гастрина у больных язвенной болезнью А. Г. Саакян и В. Я. Шварц (1976) допускают возможность нарушения ингибиторных механизмов и усиленной вагусной стимуляции гастрин-продуцирующих клеток.

Результаты наших исследований свидетельствуют о большой практической ценности радиоиммунологического метода определения гастрина при заболеваниях системы пищеварения.