Полная поперечная блокада сердца при туберкулезном миокардите

Аннотация

Мы наблюдали больную, у которой причиной полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи — Адамса — Стокса являлся туберкулезный милиар­ный миокардит.

Полный текст

Р., 66 лет, поступила 26/VII 1968 г. с жалобами на головокружение, боли в области сердца, приступы резкой слабости с потерей сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием. Около 20 лет страдает гипертонической болезнью. Последние 2 года ввиду удовлетворительного состояния не лечилась. Ухудшение наступило внезапно ночью 23/ѴІІ — появилось чувство дурноты и слабости, давление за грудиной, нехватка воздуха и резкое головокружение. При малейшем движении головы или глаз головокружение усиливалось. На следующий день появились сильные боли в сердце, тошнота и вслед за этим — припадки с кратковременной потерей сознания, судоро­гами и непроизвольным мочеиспусканием. Пульс 27, аритмичный, неравномерного наполнения и напряжения. АД 160/100. По окончании припадка сознание неясное, заторможенное, больная с трудом отвечает на вопросы, речь невнятная. Приступы повторялись 8 раз в день. В машине скорой помощи доставлена в клинику с диагно­зом: инфаркт миокарда.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожа и видимые слизистые блед­ные. Пульс вне приступов 40—44—32—26, аритмичный. АД 200/100—150/40. Левая граница сердца смещена на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца значительно приглушены. Ды­хание везикулярное, ослабленное. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируют­ся. Отеков нет. На ЭКГ: число предсердных волн — 70, число ритмичных желудоч­ковых сокращений — 41. Полная атриовентрикулярная блокада, внутри желудочковая блокада. Единичные и групповые желудочковые экстрасистолы. Гипертрофия левого желудочка. Коронарная недостаточность.

27/ѴІІ — Гем. 96 ед., Э.— 5 120 000, ц. п—0,8, Л.—9460, э.—4%, п.—2%, с.— 70%, л.—17%, м.— 7%; РОЭ 7 мм/час. Моча без патологии, температура нор­мальная.

В клинике у больной до 10 раз в сутки повторялись приступы с потерей созна­ния, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием. Приступы продолжались по 2—3 минуты, пульс исчезал, сердечные тоны были чрезвычайно глухими. Нарастали явления декомпенсации — увеличилась печень, на ногах появились отеки. Постепенно снизилось АД, особенно диастолическое. В последние дни АД было 150/40—130/20. На ЭКГ: к полной атриовентрикулярной блокаде присоединилась неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Во время одного из приступов больная погибла.

В анамнезе указаний на туберкулез, ревматизм, перенесенную в детстве дифте­рию не было. Ввиду длительности страдания гипертонической болезнью и атероскле­розом, внезапности развития полной поперечной блокады, которая впервые прояви­лась головокружением и приступами Морганьи — Адамса — Стокса, было предполо­жено, что причиной полной блокады явился кардиосклероз и инфаркт миокарда с локализацией в задней стенке левого желудочка.

В участках миокарда, взятых на гистологическое исследование из области прово­дящей системы сердца, из левого желудочка, на фоне равномерной гипертрофии мышечных волокон и нижнего периваскулярного среза видны крупные туберкулез­ные бугорки с фиброзом центра их и множеством гигантских клеток типа Лангхан­са по периферии наряду с эпителиоидными и лимфоидными клеточными элементами. Бугорки располагаются преимущественно периваскулярно. В легких на фоне эмфизе­мы (острой и хронической) — множественные периваскулярные милиарные туберку­лезные бугорки с преобладанием продуктивной реакции. Эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки. В печени туберкулезные бугорки, аналогичные по строению бугоркам в сердце, фиброз центра их, клеточная реакция по периферии. В селезенке на фоне полнокровия и умеренной фибрадении пульпы — туберкулезные бугорки, аналогичные по строению описанным выше.

Таким образом, в данном случае имело место сочетание гипертонической болезни, атеросклероза и генерализованного гематогенного туберкулеза, протекавшего латентно и нераспознанного.

Латентное течение процесса объясняется преобладанием продуктивной реакции и рубцевания. Своеобразная локализация специфического процесса в области проводя­щей системы сердца проявилась в клинике синдромом Морганьи — Адамса — Стокса.