К патогенезу острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте

Полный текст

В результате изучения кровеносных сосудов поджелудочной железы у лиц пожилого и старческого возраста (150 наблюдений) установлено атеросклеротическое поражение их, развивающееся одновременно с фиброзными изменениями паренхимы. В свете этих данных становится ясным механизм развития некротических изменений органа при остром панкреатите.

В последние годы отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом. 27,4—29,1% страдающих этим заболеванием составляют лица пожилого и старческого возраста [2, 3].

Особенности клинических и морфологических проявлений острого панкреатита у больных старше 60 лет обусловлены сосудистыми поражениями, предрасполагающими к деструктивному процессу. Возникновению заболевания способствует облитерация и разрыв сосуда, пораженного атеросклеротическим процессом, венозный стаз, тромбоз, эмболия и спазм артерий поджелудочной железы вследствие висцеро-висцерального рефлекса [8а]. В результате расстройства кровообращения поджелудочной железы развивается очаговый некроз ее паренхимы с последующим присоединением отека межуточной ткани и кровоизлияний [8b]. По мнению А. Д. Мясникова (1971), «развивающийся отек вследствие недостаточности кровоснабжения приводит к сдавлению секреторного аппарата поджелудочной железы и стазу ее секрета. Процесс этот следует рассматривать как внеферментную фазу панкреатита». Ю. Г. Бойко (1964) в эксперименте установил значение тромбоза вен в возникновении геморрагического панкреонекроза. По данным автора, гибель клеток экзокринной части органа является результатом развивающегося отека, кровоизлияний и аноксии на фоне понижения резистентности к собственным ферментам. Наряду с этим имеются указания о роли брадикинина в возникновении геморрагического панкреатита [12]. Брадикинин, образующийся в поджелудочной железе [И], способствует расширению кровеносных сосудов, повышению их проницаемости, понижению кровяного давления [10] и вызывает боль [7].

 

Рис. 1. Диффузный фиброз и жировые прослойки в паренхиме поджелудочной железы женщины 80 лет. 

 Облитерация внутриорганной артерии атеросклеротической бляшкой с тромбом.  Окраска гематоксилин-эозином. ×63,  А — артерия, В — вена.

 

В настоящем сообщении излагаются результаты исследований, проведенных у 150 людей, погибших в возрасте от 60 до 92 лет (110 — без заболеваний поджелудочной железы, 40 — с острым панкреатитом). Нами была применена вазография, приготовление коррозионных препаратов, просветленных срезов поджелудочной железы, окраска гистотопографических и гистологических срезов органа гема- токсилин-эозином и по Ван-Гизону.

Было установлено, что возрастные изменения кровеносных сосудов поджелудочной железы развиваются одновременно с фиброзными изменениями паренхимы органа (рис. 1). К 50 годам происходит увеличение диаметра сосудов органа, появляется их извилистость. После 50 лет отмечается уменьшение диаметра артерий и вен при дальнейшем усилении извилистости. Сетевидная и смешанные формы строения кровеносных сосудов поджелудочной железы постепенно замещаются сегментарной. Наблюдаются разрывы артериальной и венозной сети (симптом «культи» или «ампутации» сосуда), возникающие вслед ствие запустевания отдельных их звеньев. У пожилых и лиц старческого возраста отмечены значительные изменения артерий и вен поджелудочной железы (рис. 2), являющиеся результатом поражения сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз).

 

Рис. 2. Артерии поджелудочной железы при атеросклеротическом поражении. Ангиограмма мужчины 82 лет.

1 — селезеночная артерия, 2 — общая печеночная артерия, 3 — желудочно двенадцатиперстнокишечная артерия, 4 — поджелудочные ветви селезеночной артерии, 5 — места положения атеросклеротических бляшек, 6 — «ампутация» сосуда.

 

Из внеорганных сосудов поджелудочной железы значительному атеросклеротическому поражению подвергается селезеночная артерия. Сосуд имеет змеевидную или штопорообразную форму с наличием завитков различного вида. Ангиография позволила установить причину и локализацию окклюзии селезеночной артерии и ее ветвей. Стеноз сосуда имеет сегментарный характер: он отмечается как в зоне устья, так и на протяжении ствола. Сосудистый рисунок железы становится бледным вследствие уменьшения количества анастомозов вне- и внутриорганных артерий и вен. Бессосудистые зоны при этом еще более расширяются. Такая картина преобладает в левой доле органа (тело и хвост). В правой доле (головка с крючковидным отростком) эти изменения менее заметны (выраженные анастомозы между чревным стволом и верхней брыжеечной артерией в виде поджелудочно-двенадцатиперстно-кишечных дуг). При вскрытии просвета вне- и внутриорганных артерий поджелудочной железы была обнаружена неровная поверхность внутренней оболочки сосуда с плотными атеросклеротическими бляшками, выступающими над ее уровнем. В некоторых наблюдениях облитерация достигала ¾ сосуда. Стенка артерии плотная, эластичность ее резко снижена, при изгибании слышится хруст. Изучение воротной, селезеночной вен и их притоков от поджелудочной железы показало наличие участков расширения сосуда с истончением стенки, сращение со склерозированной клетчаткой и паренхимой органа. Гистотопографическая картина поджелудочной железы характеризуется извилистостью внутриорганных артерий и вен, запустеванием и облитерацией их.

При гистологическом изучении вне- и внутри-органных артерий поджелудочной железы выявлены их изменения, свойственные различным стадиям атеросклероза. В венах органа отмечается выраженное в различной степени очаговое, а чаще диффузное утолщение и склероз внутренней оболочки. Циркулярный мышечный слой стенки вены подвергается атрофии и истончению. Продольный мышечный слой гипертрофируется или, как и циркулярный, истончается и склерозируется. Эти изменения мышечного слоя чередуются по протяжению сосуда в виде сегментарного утолщения и истончения стенки вены. В местах истончения стенка вены представляет собой грубоволокнистую ткань, плотно спаянную с околососудистой клетчаткой.

В случае закончившегося атеросклеротического процесса в артерии (обызвествление) наблюдается резкое изменение строения стенки сосуда. При поражении всех слоев стенки vasa vasorum отсутствуют, образуются бессосудистые поля. Вследствие вовлечения в этот процесс вен стенки (нарушение оттока и застой в них) происходит увеличение диаметра vasa vasorum (в 2—3 раза).

Таким образом, наши данные свидетельствуют, что причиной возникновения острого панкреатита у людей пожилого и старческого возраста может явиться атеросклеротическое поражение сосудов и фиброзное изменение паренхимы органа.

На аутопсиях больных, погибших от первичного острого панкреатита ¹⁾ чаще наблюдалась некротическая фаза процесса. Она характерна для заболевания, являющегося следствием острого нарушения кровообращения органа (тромбоз вне- и внутриорганных сосудов). В участках поджелудочной железы, подвергшихся ишемии, развивается некроз. Присоединяющиеся в последующем отек поджелудочной железы и кровоизлияния вызывают сдавление клеток экзокринной части и гипоксию их. Одновременно с этим возникают паралич и застойные явления в сосудах, сопровождающиеся их тромбозом. Дальнейшее сдавление ткани органа обусловлено нарастанием отека и кровоизлияний. Эти изменения в поджелудочной железе приводят к увеличению зон ишемии с образованием очагов некроза.

Цитокиназа погибших клеток экзокринной части железы, активируя трипсин, способствует увеличению зон некроза [8b]. В зависимости от величины поражения некроз органа может быть очаговым, реже — субтотальным и еще реже — тотальным. Во время оперативного вмешательства участки некроза отделяются в виде секвестров. В том случае, если операция не осуществлялась, в последующем может возникнуть киста железы либо гнойник сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки (или другие осложнения). Наличие в сальниковой сумке отделяемого поджелудочной железы, бога того активированными протеолитическими ферментами, может вызвать разрушение стенки желудка, поперечной ободочной кишки с образованием свищей или перитонита. В некоторых наблюдениях установлено начало острого панкреатита с интерстициального отека (рис. 3).

 

Рис. 3. Отек межуточной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз паренхимы поджелудочной железы в участках, прилежащих к протоку. Резкое утолщение стенки протока, слизистая набухшая, слущена.

 

Поджелудочная железа при этом была резко увеличена в объеме, набухшая, дольчатое строение ее сглажено. Межуточные пространства резко расширяются, заполняются жидкостью, отмечается лейкоцитарная инфильтрация. Некоторые авторы высказывают предположение о наличии в межуточной ткани органа ингибиторов протеаз, способствующих купированию процесса в этой фазе [9]. Отек со слабой лейкоцитарной инфильтрацией может исчезнуть через 10—14 дней без остаточных явлений. Вместе с тем он может явиться причиной деструктивного панкреатита.

Возникшие отек и кровоизлияния распространяются на забрюшинное пространство и корень брыжейки, вызывая сдавление нервных сплетений и обусловливая парез кишечника. В сальниковой сумке появляется геморрагический экссудат, распространяющийся в последующем в брюшную полость. В поджелудочной железе, сальнике и забрюшинной клетчатке отмечаются «жировые некрозы» в виде стеариновых пятен различной величины. Эти изменения не являются критерием деструкции поджелудочной железы. Они могут иметь место и при отсутствии геморрагий и очагов протеолиза. В этой связи высказано мнение о меньшей эффективности ингибиторов липазы по сравнению с ингибиторами протеаз [9].

Гистологическое изучение органа показало наличие кровоизлияний в ткань железы, возникших на фоне интерстициального отека, тромбоз вне- и внутриорганных сосудов органа и «ретропанкреатической» клетчатки. Наряду с участками кровоизлияний наблюдаются зоны некроза.

Каждой фазе острого панкреатита присущи характерные морфологические и функциональные нарушения органа. Переход процесса из одной фазы в другую вызывает трудности клинической и морфологической дифференцировки заболевания. Так, при отеке поджелудочной железы можно наблюдать участки некроза паренхимы, а в геморрагической фазе могут оставаться зоны отека.

Наиболее трудным является выделение фаз первичного острого панкреатита у лиц старческого возраста. Это заболевание чаще протекает, минуя фазы отека и геморрагических изменений, обусловливая тем самым бурное начало, тяжелое течение и неблагоприятный исход. Последнее усугубляется также и тем, что в пожилом и старческом возрасте острый панкреатит развивается на фоне сопутствующих заболеваний билио- панкреатодуоденальной зоны, желудка, кишечника и сердечно-сосудистой системы.

Выводы

1. В пожилом и старческом возрасте возникают атеросклеротические изменения кровеносных сосудов поджелудочной железы с фиброзными изменениями паренхимы.
2. Эти изменения являются одним из существенных моментов в патогенезе деструктивных форм острого панкреатита у лиц пожилого и старческого возраста.

 

¹ По классификации С. В. Лобачева (1953) —В. М. Глускиной (1972).

Об авторах

А. Н. Андрейцев

Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко; 2-я Клиническая инфекционная больница

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кандидат медицинских наук, Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Москва

В. И. Кочиашвили

Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко; 2-я Клиническая инфекционная больница

Email: info@eco-vector.com

Профессор, Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Москва

М. Г. Степанян

Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко; 2-я Клиническая инфекционная больница

Email: info@eco-vector.com

Кандидат медицинских наук, Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Москва

В. Е. Станкевич

Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко; 2-я Клиническая инфекционная больница

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы