On the causes of purulent-septic diseases and their prevention in obstetrics

Abstract

We analyzed the birth and medical histories of 13 women with postpartum sepsis, 5 with obstetric peritonitis, and one with septic shock during pregnancy due to pyosalpinx.

Full Text

Мы проанализировали истории родов и болезни 13 женщин с послеродовым сепсисом, 5 — с акушерским перитонитом и одной — с септическим шоком при беременности вследствие пиосальпинкса. Из 13 женщин с послеродовым сепсисом 9 были в возрасте от 23 до 25 лет, остальные — от 28 до 34 лет. Преобладали первородящие (9). Продолжительность родов превышала 20 ч у 3 женщин, у остальных составляла не более 15 ч, у повторнородящих была в пределах 8 ч. Продолжительность безводного промежутка у 2 женщин была более 10 ч, у остальных — до 6 ч.

Объем кровопотери, по данным историй родов, у 6 женщин не превышал 300 мл, однако эти сведения вызывают сомнения. Так, у одной родильницы произведено ручное обследование полости матки, показанием к которому было «продолжающееся кровотечение из половых путей». У 3 родильниц объем кровопотери не указан, хотя у 2 из них было выполнено ручное обследование полости матки в связи с кровотечением (1) и оперативным родоразрешением — краниотомией (1). Одна женщина была родоразрешена операцией корпорального кесарева сечения с учтенной кровопотерей объемом 800 мл, у 3 женщин вследствие патологии последового и раннего послеродового периодов объем общей кровопотери превысил 1000 мл. Таким образом, у большинства женщин сепсис развился на фоне патологической кровопотери, что диктует необходимость точного учета потери крови и своевременного се восполнения.

Оперативное родоразрешение произведено у 4 женщин (кесарево сечение — у 2, классический поворот плода на ножку с последующей его экстракцией — у одной, краниотомия — у одной), ручное обследование полости матки — у 5.

Повышение температуры в первые три дня послеродового периода наблюдалось у 7 родильниц, на 6-й день — у одной. У остальных гипертермия проявилась после выписки из стационара — на 8—13-й дни послеродового периода. Ремиттирующая 'температура была у 7, гектическая — у 4, постоянно высокая — у 2. Озноб отмечали все 13 женщин.

Увеличение печени на высоте заболевания зафиксировано у 6 женщин, селезенки — у 5. Желтушность кожных покровов была только у одной больной, у которой развился токсический гепатит; в анамнезе этой пациентки указаны инфекционный гепатит и эклампсия во время беременности.

У одной женщины сепсис возник на фоне гнойного воспаления придатков, что потребовало проведения кольпотомии, затем лапаротомии для дренирования метастатического гнойного очага. При развитии сепсиса на фоне метроэндометрита субинволюция матки становилась заметной с 4 — 6-го дня послеродового периода, когда дальнейшее уменьшение размеров матки прекращалось, а в ряде случаев даже отмечалось увеличение высоты стояния дна матки.

Обращала на себя внимание редкость такого характерного признака воспаления матки, как ее болезненность (у 2 женщин). В определении размеров и консистенции матки существенную роль играет субъективный фактор: различие в размерах в один и тот же день при ручном обследовании разными врачами достигает 4 нед беременности; один врач консистенцию матки считает плотной, другой — тестоватой. Но, несмотря на это, размеры матки все же превышали нормальные для данного дня пуерперия. Лохии длительно (до 15—20-го дня после родов) носили кровянистый характер, гнойные выделения были отмечены у 4 женщин. Проведенное в начале заболевания микроскопическое исследование лохий обнаружило большое количество лейкоцитов.

Выскабливание полости матки было произведено 5 больным. Показаниями к данной операции во всех случаях были подозрения на задержку частей последа в матке и усиление кровянистых выделений. У 2 женщин состояние после выскабливания полости матки не изменилось, у 2 — ухудшилось, у одной женщины развился острый тромбогеморрагический синдром, потребовавший экстирпации матки.

Биохимический анализ крови показал гипопротеинемию, сдвиг ленты Вельтманна. влево, повышение на высоте заболевания содержания мочевины до 10—13 ммоль/л.. Эти данные отражают характерное для сепсиса преобладание катаболических процессов над анаболическими.

Во данным гемограммы, анемия была у 6 женщин, лейкоцитоз — у 8' причем у 4 он наблюдался только в первые дни заболевания. При низком уровне лейкоцитов констатировацо наиболее тяжелое течение заболевания. Сдвиг лейкоформулы влево у всех родильниц был умеренным (8—10% палочкоядерных нейтрофилов), анэозинофилии не выявлено. Постоянным признаком была лимфопения, выраженность которой соответствовала тяжести заболевания; при улучшении состояния количество лимфоцитов возрастало.

Хотя анемия была определена только у 6 из 13 больных, бледность кожных покровов наблюдалась у всех этих женщин, что наряду с тахикардией (учащение пульса не соответствовало температуре у 10 из 13) и сухостью языка (у 7 из 13) свидетельствовало о развившейся гиповолемии и нарушении микроциркуляции.

Другие причины тахикардии — септический эндокардит и токсический миокардит — диагностированы соответственно у одной и 2 больных. Септическая пневмония развилась у 5 женщин, явления острого психоза — у 4.

Кровь во всех случаях оказалась стерильной (взятие крови проводилось после начала антибактериальной терапии). При посеве содержимого влагалища у 2 больных обнаружена кишечная палочка, у одной — золотистый стафилококк, у одной-— клебсиелла, у одной — синегнойная палочка. У одной пациентки роста флоры не обнаружено, у остальных анализ не проводился.

Вопросы каузальной терапии при лечении послеродового сепсиса недюстачочно изучены. Лечение сепсиса предусматривает обязательное удаление первичного очага, инфекции. Если этим очагом являются придатки матки, то вопрос решается однозначно — оперативное удаление пиосальпинкса или пиовария. Если же роль первичного очага играет матка, то оперативное вмешательство производится редко, поскольку матку можно считать природно дренированным органом. В отличие от септического аборта при послеродовом сепсисе нет четких показаний к оперативному вмешательству.

Из 13 больных с сепсисом умерли 4, из них была прооперирована одна ввиду острого тромбогеморрагического синдрома. Из 9 женщин с благополучным исходом заболевания прооперированы 2: одна — по поводу гнойного воспаления придатков, другая — в связи с распространением инфекции с матки на брюшину.

У 3 умерших морфологом установлен гнойно-некротический метроэнГдометрит, одна больная умерла на 105-й день после родов, воспалительных явлений в матке не обнаружено.

Таким образом, вопрос об оперативном лечении при сепсисе, развившемся на фоне эндометрита, должен решаться индивидуально в зависимости ют клинического' течения и эффективности терапии.

Ведущую роль в лечении послеродового сепсиса играет антибактериальная терапия. Поскольку результаты посевов крови и содержимого влагалища запаздывают, а выделение анаэробной флоры связано с техническими трудностями, проводимая терапия должна быть направлена как на стафилококк, так и на грамотрицательную- анаэробную флору. Нежелательно начинать терапию с применения антибиотиков группы резерва, так как лечение сепсиса — процесс длительный и требует смены антибиотиков, а переход с антибиотиков группы резерва на антибиотики первого поколения нецелесообразен. В начале лечения допустима комбинация оксациллина, эффективного по отношению к стафилококку, с ампициллином, воздействующим на. кишечную палочку. С уточнением вида возбудителя и -его чувствительности к антибиотикам возможен переход на цефалоспорины или аминогликозиды.

Широкая распространенность анаэробов и возрастание их роли в развитии гнойно-септических заболеваний требует комбинированного применения антибиотиков с метронидазолом. 

Многие антибиотики, особенно группы резерва, оказывают иммунодепрессивный эффект, поэтому их следует сочетать с иммуностимуляторами (декарис, метилура- цил, пентоксил). Менее избирательны по отношению к различным видам возбудителей сульфаниламиды и нитрофураны. Последние бактерицидны, обладают широким спектром действия, синергичны с антибиотиками, устойчивость к ним проявляется редко. Предпочтительны сульфаниламиды длительного действия (сульфален, суль- фадиметоксин). Самостоятельного значения в лечении сепсиса они не имеют, но в профилактике суперинфекции их роль велика.

Введение антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина не только приводит к пассивной специфической иммунизации, но и повышает неспецифическую резистентность. С той же целью показано введение противок-оревого гамма-глобулина, плазмы, цельной крови.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на дезинтоксикацию, устранение гиповолемии, улучшение микроциркуляции. Количество вводимой жидкости зависит от степени гиповолемии, но в остром периоде оно должно составлять не менее 2—3 л. Объективные критерии гиповолемии — понижение центрального венозного давления, объема циркулирующей крови, почасового диуреза. В клинической практике для определения - степени гиповолемии можно использовать шоковый индекс, который представляет собой отношение частоты пульса к систолическому АД. При 25% дефиците объема циркулирующей крови шоковый индекс равен приблизительно единице (норма—0,5—0,6), появляются тенденция к олигурии и симптом белого пятна.

Инфузионная терапия должна включать электролиты, в том числе растворы солей калия (так как для сепсиса характерна гипокалиемия), белковые препараты, реологические растворы. Обязательно применение сердечных гликозидов и препаратов кальция, которые рекомендуется вводить перед гликозидами.

При тяжелом течении сепсиса с выраженными аллергическими реакциями и гипотонией показаны кортикостероиды в дозе 200—250 мг гидрокортизона в сутки со снижением ее по достижении клинического эффекта.

Перитонит после кесарева сечения развился у 5 женщин. Операция была выполнена в нижнем маточном сегменте у 3, корпоральное кесарево сечение — у 2.

Показаниями к оперативному родоразрешению были преждевременная тяжелая отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, узкий таз при наличии крупного плода, слабость родовой деятельности при лицевом предлежании, подозрение на разрыв матки при клинике «острого живота» и наличии рубца на матке с последующим обнаружением разрыва эндометриоидной кисты. При целом плодном пузыре операция была выполнена у 3 женщин, при безводном промежутке на протяжении 1ч — у одной и 12 ч — у другой (у нее же отмечалось длительное течение' второго периода родов — 12 ч при общей продолжительности родов в 52 ч, 5 ванальных исследований в родах). Таким 'образом, только у одной женщины из 5 не было предрасполагающих к развитию перитонита факторов — кровопотери, затяжных родов, длительного безводного промежутка.

Вздутие живота у 2 пациенток определялось с конца 1-х суток послеоперационного периода, у остальных — через 2—3 сут. Применение прозерина и клизм приводило к отхождению газов и к появлению стула, но вздутие живота сохранялось, изменялась лишь его выраженность. Сухость языка была у 3 женщин, тахикардия — у 5, однако расхождение между частотой пульса и температурой не являлось постоянном. Субинволю’ция матки была неизменным признаком у всех больных: тошнота и рвота возникли у одной женщины. Симптомы раздражения брюшины появлялись на 6—7-й день, за исключением женщины, прооперированной по поводу разрыва эндометриоидной кисты яичника.

Релапаротомия произведена на 3, 5, 7 и 10-й дни послеоперационного периода. -Расхождение швов на матке отмечалось с 6-го дня, у оперированных раньше этого срока наблюдался налет в области швов, при их снятии края раны легко разводились. Серозный перитонит диагностирован у 3 больных, гнойный — у 2 (релапаротомия выполнена на 6-й день у женщины с длительным безводным периодом и на 10-й день после корпорального кесарева сечения). Анализы крови показывали более значительные сдвиги, чем у больных с послеродовым сепсисом,— лейкоцитоз достигал 15—22-10⁹ в 1 л, более выраженными были анемия и лимфопения. Снижение лейкоцитоза в разгар заболевания является угрожающим признаком. Так, у одной женщины, имевшей на фоне яркой картины перитонита лейкоцитоз 6-10⁹ в 1 л, после релапаротомии развился септический шок с летальным исходом.

Длительность пребывания больных в стационаре после релапаротомии составила от 30 до 80 дней, наибольшей она оказалась у 2 пациенток, которым с целью декомпрессии кишечника была произведена илео- и цекостомия.

Исход заболевания при перитоните зависит от своевременности диагностики, правильно выбранного объема операции и послеоперационной терапии. Диагностика акушерского перитонита должна основываться на возвратности симптомов пареза кишечника, тахикардии, сухости языка (даже периодически исчезающей), субинволюции матки.

С целью исключения других возможных причин тахикардии (анемии, гиповолемии, гипокалиемии) проводится инфузионная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей крови, дефицита калия, устранение анемии. Параллельно осуществляется стимуляция кишечника. При отсутствии эффекта от терапии в течение 8—12 ч производится релапаротомия и экстирпация матки с трубами. Б корень брыжейки тонкой кишки вводится 200 мл новокаина, брюшная полость дренируется через гипогастрий и оставшееся открытым влагалище.

Терапия перитонита в послеоперационном периоде осуществляется по общепринятым правилам.

В лечении септического шока главная роль отводится реанимационным мероприятиям, поскольку резкое снижение АД, нарушение дыхания, ДВС-синдром, представляющий. собой важное звено патогенеза септического шока, приводят организм больной в критическое состояние. Инфузионная терапия, которая при сепсисе и перитоните является по существу (интенсивной, выступает в таких случаях уже в качестве метода реанимации. Начинать ее следует с введения полиглюкина и гидрокортизона, доза которого определяется по состоянию больной. С улучшением гемодинамических показателей проводится воздействие и на другие звенья патогенеза — ликвидация спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, профилактика тромбогеморрагического синдрома. С этой целью вводятся спазмолитики, компламин, реополиглюкин, гепарин. При коагулопатическом кровотечении применяются теплая донорская кровь и плазма.

Септический шок развился у 2 больных: у одной — в ходе операции по поводу гнойного перитонита, у другой — в связи с пиосальпинксом. У второй больной к нему присоединился тяжелый тромбогеморрагический синдром с желудочным кровотечением и послеоперационным кровотечением из матки, при этом борьба с коагулопатией почти не велась — перелито 150 мл плазмы и 300 мл теплой донорской крови. Непосредственной причиной летального исхода была анемия. Таким образом, при лечении септического шока следует учитывать фазу заболевания и воздействовать в первую 'очередь на то звено патогенеза, которое является наиболее выраженным.

Поскольку септический шок развивается только при наличии гнойного очага в организме, обязательны массивная антибактериальная терапия и санация этого ючага хирургическим путем (удаление гнойных придатков, вскрытие абсцесса, гистерэктомия).

Проведенный анализ показывает, что в профилактике септических заболеваний в акушерстве ведущую роль играет правильное ведение родов, своевременное восполнение объема кровопотери, техника кесарева сечения, устранение нарушений гомеостаза в послеродовом и послеоперационном периодах.