Diabetes mellitus as a consequence of systemic vasculitis

Abstract

In the available literature, we did not find a description of damage to the pancreas in other systemic diseases, although some authors point to a combination of autoimmune processes and diabetes mellitus without deciphering morphological changes in the pancreas.

Full Text

В доступной литературе мы не обнаружили описания повреждений поджелудочной железы при других системных заболеваниях, хотя некоторые авторы указывают на сочетание аутоиммунных процессов и сахарного диабета без расшифровки морфологических изменений в поджелудочной железе.

Представляет интерес клиническое наблюдение сочетания болезни Бюргера и сахарного диабета.

3., 39 лет, поступил в эндокринологическое отделение 7/II 1984 г. с жалобами на чувство утомляемости, боли в. нижних конечностях, головные боли, ухудшение памяти, слабость в правой руке, прогрессирующее похудание.

Считает себя больным с 1968 г., то есть с 23 лет, когда стало беспокоить чувство онемения в нижних конечностях. В 1976 г. перенес инфаркт миокарда, в 1979 г. заболел сахарным диабетом, по поводу которого принимал таблетированные сахаропонижающие препараты. В 1983 г. появились боли в ногах при ходьбе, тогда же было выявлено отсутствие пульсации на артериях стопы, что расценивалось как осложнение диабета. 20/1 1984 г. больной перенес нарушение мозгового кровообращения — ишемический инсульт, в остром периоде которого гликемия натощак составляла 4,9—, 5,5 ммоль/л. С 1/II по мере разрешения мозгового процесса началась декомпенсация сахарного диабета. Гликемия натощак повысилась до 10,2—12,1 ммоль/л. Эпизоды гипергликемии наблюдались у больного и до острого нарушения мозгового кровообращения. С целью компенсации сахарного диабета средней тяжести больной был переведен в эндокринологическое отделение.

Объективно: состояние удовлетворительное, масса тела снижена, бледность кожных покровов, в легких — дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, частота пульса— 82 уд. в ,1 мин, АД—14,7/9,3 кПа. Пульс на артериях бедра и области подколенных артерий сохранен, на артериях стоп не определяется. Имеется нарушение трофики, особенно на подошвенной поверхности. Симптомы ишемии — положительные.

Анализ крови: л.— 6,65-10⁹ в 1 л; СОЭ — 2 мм/ч. Уровень глюкозы крови натощак— 10,8 ммоль/л, сахара мочи — 40 г/сут. Содержание фибриногена — 6,3 г/л, протромбиновый индекс—115%, уровень сиаловых кислот-—280 ед. опт. пл., время свертывания крови — 2 мин 50 с.

На ЭКГ — признаки постинфарктного миокардиосклероза.

Проведенные анамнестические, клинические и лабораторные исследования позволили предположить у больного генерализованное поражение сосудов с постепенным вовлечением в патологический процесс коронарных, церебральных сосудов и сосудов нижних конечностей. Данная клиническая картина наблюдается при прогрессирующем течении облитерирующего тромбангиита, а развитие в 1979 г. с .последующей декомпенсацией сахарного диабега указывает на панкреатическую несостоятельность. Очевидно, сосудистая катастрофа в какой-то мере затронула и васкуляризацию инсулярного аппарата.

Больному был поставлен клинический диагноз: облитерирующий тромбангиит, хроническая ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, состояние после перенесенного ишемического инсульта, сахарный диабет средней тяжести, инсулинозависимая форма, стадия декомпенсации. Диабетическая ангиопатия. Макромикроангиопатия нижних конечностей смешанного генеза (сахарный диабет в сочетании с тромбангиитом).

В стационаре больному было назначено патогенетическое лечение: антикоагулянты (гепарин— 10 000 ед.), фибринолизин внутривенно капельно в течение 2 дней с последующим переходом на фенилин, курсовое применение аспирина в течение 2 недель и ангиопротекторов (трентал, продектин, пармидин); нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен). Больной продолжал получать антиангинальные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение. На фоне инсулинотерапии наступила компенсация диабета до нормогликемии (глюкоза натощак — 5,1 ммоль/л). В течение суток глюкоза крови не превышала 8,2 ммоль/л.

В результате применения антикоагулянтов, ангиопротекторов и иммунодепрессивных препаратов содержание, сиаловых кислот снизилось до 200 ед. опт. пл., фибриногена до 3,1 г/л„ протромбиновый индекс до 65—70%. Прогрессирование трофических нарушений нижних конечностей было остановлено.

Больному рекомендовано применение дезагрегационных и противовоспалительных препаратов на длительный срок для профилактики усугубления облитерирующего тромбангиита и сахарного диабета. Достижение компенсации диабета на инсулине убеждает нас в инсулинозависимом характере диабета, явившимся следствием системного заболевания с нарушением выработки инсулина.

Данный случай подтверждает, что у больных с системными- заболеваниями необходимо проводить обследование на скрытый или явный диабет, а у больных сахарным диабетом тщательно искать причину этого патогенетически сложного обменно-сосудистого заболевания.