Клиника и некоторые обменные нарушения при неосложненном течении гриппа

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В январе — марте 1965 г. в Казани наблюдалась крупная вспышка гриппа, явив­шаяся отражением эпидемии, охватившей Советский Союз и ряд других стран.

Полный текст

В январе — марте 1965 г. в Казани наблюдалась крупная вспышка гриппа, явив­шаяся отражением эпидемии, охватившей Советский Союз и ряд других стран. Возбу­дителем оказался вирус А2, обусловивший и эпидемии 1957, 1961, 1962, 1963 гг. По­вторные волны заболевания создали достаточный иммунитет у населения, который дол­жен бы препятствовать возникновению новой вспышки. Однако, вопреки ожиданиям, эпидемия 1965 г. также была весьма значительной по масштабам, что, возможно, яв­ляется результатом наметившегося еще в 1961—1962 гг. изменения антигенной струк­туры, биологических свойств вируса, усиления его агрессивности [2, 3]. С этой точки зрения представляло определенный интерес изучение клиники гриппа.

В период указанной эпидемии (1965 г.) под нашим наблюдением находился 261 больной гриппом (возраст — от 16 до 70 лет).

Проведенное в КНИИЭМ серологическое обследование 48 больных выявило диагно­стическое нарастание титра антител в 4 и более раз к вирусу А2 у 41 больного (ре­акция торможения гемагглютинации). Вирусологическому исследованию были подверг­нуты смывы из зева 53 больных. У 16 из них на протяжении 3—4 пассажей выделя­лись гемагглютинирующие агенты, которые в дальнейших пассажах были потеряны, так как плохо адаптировались к куриным эмбрионам. Лишь один из 16 выделенных штаммов был закреплен и идентифицирован как вирус А2.

Из 261 больного у 67 грипп осложнился бронхопневмонией, у остальных осложне­ний не было. У 5,2% больных была легкая форма заболевания, у 80,9% — среднетяжелая, у 13,9%—тяжелая. Большой удельный вес среднетяжелой и тяжелой форм гриппа объясняется тем, что в стационар госпитализировались в основном эти группы больных. Клиническая характеристика гриппа, данные которой приводятся ниже, ка­сается главным образом среднетяжелой формы неосложненного течения заболевания.

Начало болезни у 94,4% больных характеризовалось быстрым нарастанием симпто­мов общей интоксикации и сопровождалось ознобом или повторным познабливанием. Максимальный подъем температуры (38—40,5°) наблюдался в первые два дня. болез­ни. Все больные жаловались на значительной интенсивности головную боль, локализо­вавшуюся главным образом в передней части головы (72,7%). У 21,6% больных в пер­вые же часы болезни была рвота или тошнота, у 29,9%—головокружение. Мышечно-су­ставные боли отмечались у 57,3% больных. Указанные выше болезненные проявления сопровождались выраженной адинамией или значительным ухудшением самочувствия.

Таким образом, начальные симптомы заболевания свидетельствовали о наличии выраженной интоксикации. На бурное развитие явлений токсикоза уже в самом нача­ле заболевания, вызванного вирусами группы А, указывали и другие авторы [1, 4]. Катаральные явления в верхних дыхательных путях наблюдались у 61,1% больных. На фоне гиперемии слизистой оболочки мягкого неба выявлялась зернистость. У 36,2% больных были острый бронхит или трахео-бронхит, у 32,4% —брадикардия, у остальных—тахикардия. Приглушенность, реже глухость сердечных тонов отмечалась у 75,1% больных. На 2—3-й день болезни АД у больных с легким и среднетяжелым течением было в среднем в пределах нормы. При легком течении болезни АД в пе­риоде нормализации температуры имело тенденцию к снижению (116/75), а при среднетяжелом оставалось на прежнем уровне. К моменту выписки из стационара (7—10-й день болезни) у больных с легким течением слегка снизилось минимальное давление, у больных со среднетяжелым течением значительно снизилось как максимальное, так и минимальное (111/70). У 40,7% больных со среднетяжелым течением болезни была выраженная гипотония.

При осциллографическом исследовании больных легкой и среднетяжелой формой отмечалось снижение среднего АД по сравнению с нормой. Причем это снижение было более выраженным перед выпиской из стационара (61 мм). Осциллометрический индекс у этой группы больных был низким.

Носовые кровотечения были у 27,3%, микрогематурия — у 7,6% больных. У 3 боль­ных (1,9%) наблюдались явления менингизма. Уробилинурия возникла у 5,7% больных.

Продолжительность лихорадочного периода у 65,4% больных составила 2—4 дня. У 25,3% больных температура оставалась повышенной 5—6 дней, у 3,1%—лишь один день; у 6,2% в течение 7—12 дней была субфебрильная температура. Средняя длительность лихорадки равнялась 3,7 дня. После снижения температуры болезненные проявления быстро купировались. Продолжительность стационарного лечения больных составила в среднем 6,5 койко/дня.

У большинства больных в начале болезни был нормоцитоз (5800—7200). Однако у отдельных больных количество лейкоцитов достигало 10000—13200. Среднее коли­чество лейкоцитов составило 6887,1. Почти у всех больных отмечался моноцитоз в пределах 10—15%, у отдельных же больных — 20—25%. Среднее количество моноци­тов было равно 12,9%. У части больных определялся нерезкий нейтрофильный сдвиг. У большинства больных РОЭ была от 18 до 28 мм/час, в среднем — 22,6 мм/час.

У больных с тяжелой формой гриппа заболевание, как правило, начиналось остро. Появлялся сильный озноб, температура повышалась до 39—40,6°. Почти одновременно возникала резкая головная боль, преимущественно в передней части головы. У 20 больных были мышечно-суставные боли. У 4 больных начало болезни сопровождалось тошнотой, у 18 — рвотой. При поступлении в стационар обращала на себя внимание крайне выраженная адинамия. У 2 больных развились явления менингизма, у 1 забо­левание осложнилось менинго-энцефалитом. У 17 больных в 1—2-й день болезни от­мечены катаральные явления. Лихорадочный период, продолжавшийся в среднем. 5,1 дня, сопровождался температурной реакцией в пределах 38,6—40,5°. У 7 больных были носовые кровотечения, у 3 — микрогематурия. Средняя продолжительность пре­бывания больных на стационарном лечении составила 9,8 койко/дня.

Сравнивая характер клинических проявлений заболевания данной вспышки и в пе­риод эпидемий 1957, 1959, 1962 гг. [7, 8, 9], мы не можем выделить какие-либо особенности.

Поглощение О2 легкими в начале заболевания было повышено (110,5% к должно­му), а в последующие дни постепенно снижалось, устанавливаясь в пределах нормы к моменту выписки из стационара. В выделении СО2 легкими отмечалась противо­положная закономерность. Минутный объем дыхания на всем протяжении болезни был умеренно повышен, особенно в начале заболевания (128% к должному). Повышение МОД происходило главным образом за счет увеличения глубины дыхания.

Следовательно, в начальном периоде болезни глубина окислительных процессов снижена, и такие конечные продукты обмена, как СО2 и вода, образуются недостаточно. В периоде реконвалесценции на фоне снижения уровня поглощения О2 легкими и минутного объема дыхания выделение СО2 легкими увеличивается, повышается дыха­тельный коэффициент, что свидетельствует о нормализации окислительных процессов в этот период болезни.

Исследования мочи по определению вакатного кислорода, общего азота и вычисле­нию коэффициента недоокисления у наблюдаемых нами больных гриппом показали, что уже в первые дни болезни отмечается повышение коэффициента недоокисления (1,603). В последующие дни заболевания коэффициент недоокисления мочи еще больше увеличи­вается и перед выпиской из стационара (8—10-й день болезни) составляет в среднем 2,141. Статистическая обработка материала показала полную достоверность получен­ных данных. Увеличение коэффициента недоокисления является следствием повышенного образования недоокисленных продуктов обмена, что в свою очередь говорит о снижении глубины окислительно-восстановительных процессов.

В остром периоде болезни суточное выделение мочи и хлоридов почками значительно снижено. В последующие дни заболевания суточный диурез и выделений хлоридов уве­личивались и к моменту выписки из стационара приходили к норме. Повышение суточ­ного диуреза в стадии реконвалесценции приводит к увеличению выделения недоокис­ленных продуктов обмена почками, что мы рассматриваем как один из компенсатор­ных механизмов, направленных на удаление с мочой этих продуктов, накопившихся в организме в остром периоде болезни. Следует отметить, что лишь после 11 — 17-го дня от начала заболевания коэффициент недоокисления приближается к нормальным пока­зателям.

В разгаре заболевания (в период повышенной температуры) и выраженной интокси­кации содержание аммиака в сыворотке крови в 2,5 раза превышало норму и составляло 0,2—0,21 мг% азота аммиака (при норме 0,09 мг%); к моменту выписки оно прихо­дило к норме.

В разгар болезни отмечалось также увеличение содержания глютамина (1,74 мг% амидною азота глютамина при норме 0,97 мг%); к моменту выписки оно нормали­зовалось.

Очевидно, увеличение недоокисленных продуктов обмена и аммиака в крови в раз­гаре заболевания гриппом усиливает интоксикацию.

×

Об авторах

А. Е. Резник

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

Г. И. Гедзе

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

Г. И. Суворова

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

К. Б. Самерханова

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

С. Б. Перельштейн

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

В. Я. Давыдов

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

М. И. Ковалерчик

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

Список литературы

  1. Ващенко М. П.; Корнющенко Н. П., Херсонская Р. Я., Бусленко А. И.; Морозкин Н. И., Херсонская Р. Я., Бирковская Е. А., Ващенко М. П.; Херсонская Р. Я., Битенбиндер Е. А. Грипп, М., 1958.
  2. Гедзе Г. И., Булатов Н. М.; Кирьянова А. И. Мат. XVI научн. сессии Ин-та вирусологии АМН СССР. М., 1963
  3. Гедзе Г. И., Булатов Н. М., Гиворг А. С. Мат. итог, научн. конф. Каз. НИИЭМГ. Казань, 1965.
  4. Кетиладзе Е. С. Клин, мед., 1964, 6.
  5. Морозкин Н. И. Клин, мед., 1964. 6.
  6. Резник А. Е., Байтерякова Н. Р., Одолевская H. Н., Федоренко П. Н. Казанский мед. ж., 1959, 1.
  7. Резник А. Е., Гедзе Г. И., Газизова Г. Р., Матт Ц. Д., Байгулова С. А. Тез. докл. научн. конф. КНИИЭГ. Казань, 1959
  8. Резник А. Е., Байтерякова H. Р., Федоренко П. Н., Суворова Г. Н., Ен а леев а Д. Ш. Мат. общеинст. научн. конф. КГМИ. Казань, 1960, т. X.
  9. Резник А. Е. Еналеева Д. Ш. Казанский мед. ж., 1965, 1.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Резник А.Е., Гедзе Г.И., Суворова Г.И., Самерханова К.Б., Перельштейн С.Б., Давыдов В.Я., Ковалерчик М.И., 1968

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.