Clinic and some metabolic disorders in the uncomplicated course of influenza

A. E. Reznik; Резник А. Е.; G. I. Ged; Гедзе Г. И.; G. I. Suvorova; Суворова Г. И.; K. B. Samerhanova; Самерханова К. Б.; S. B. Perelstein; Перельштейн С. Б.; V. Ya. Davidof; Давыдов В. Я.; M. I. KOvalerchik; Ковалерчик М. И.

doi:10.17816/kazmj60445

Clinic and some metabolic disorders in the uncomplicated course of influenza

Authors: Reznik A.E.¹, Ged G.I.¹, Suvorova G.I.¹, Samerhanova K.B.¹, Perelstein S.B.¹, Davidof V.Y.¹, KOvalerchik M.I.¹
Affiliations:
1. Medical Institute. S. V. Kurashova
Issue: Vol 49, No 3 (1968)
Pages: 43-45
Section: Articles
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60445
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60445
ID: 60445

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

In January - March 1965 in Kazan there was a large outbreak of influenza, which was a reflection of the epidemic that swept the Soviet Union and a number of other countries.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

В январе — марте 1965 г. в Казани наблюдалась крупная вспышка гриппа, явившаяся отражением эпидемии, охватившей Советский Союз и ряд других стран. Возбудителем оказался вирус А2, обусловивший и эпидемии 1957, 1961, 1962, 1963 гг. Повторные волны заболевания создали достаточный иммунитет у населения, который должен бы препятствовать возникновению новой вспышки. Однако, вопреки ожиданиям, эпидемия 1965 г. также была весьма значительной по масштабам, что, возможно, является результатом наметившегося еще в 1961—1962 гг. изменения антигенной структуры, биологических свойств вируса, усиления его агрессивности [2, 3]. С этой точки зрения представляло определенный интерес изучение клиники гриппа.

В период указанной эпидемии (1965 г.) под нашим наблюдением находился 261 больной гриппом (возраст — от 16 до 70 лет).

Проведенное в КНИИЭМ серологическое обследование 48 больных выявило диагностическое нарастание титра антител в 4 и более раз к вирусу А2 у 41 больного (реакция торможения гемагглютинации). Вирусологическому исследованию были подвергнуты смывы из зева 53 больных. У 16 из них на протяжении 3—4 пассажей выделялись гемагглютинирующие агенты, которые в дальнейших пассажах были потеряны, так как плохо адаптировались к куриным эмбрионам. Лишь один из 16 выделенных штаммов был закреплен и идентифицирован как вирус А₂.

Из 261 больного у 67 грипп осложнился бронхопневмонией, у остальных осложнений не было. У 5,2% больных была легкая форма заболевания, у 80,9% — среднетяжелая, у 13,9%—тяжелая. Большой удельный вес среднетяжелой и тяжелой форм гриппа объясняется тем, что в стационар госпитализировались в основном эти группы больных. Клиническая характеристика гриппа, данные которой приводятся ниже, касается главным образом среднетяжелой формы неосложненного течения заболевания.

Начало болезни у 94,4% больных характеризовалось быстрым нарастанием симптомов общей интоксикации и сопровождалось ознобом или повторным познабливанием. Максимальный подъем температуры (38—40,5°) наблюдался в первые два дня. болезни. Все больные жаловались на значительной интенсивности головную боль, локализовавшуюся главным образом в передней части головы (72,7%). У 21,6% больных в первые же часы болезни была рвота или тошнота, у 29,9%—головокружение. Мышечно-суставные боли отмечались у 57,3% больных. Указанные выше болезненные проявления сопровождались выраженной адинамией или значительным ухудшением самочувствия.

Таким образом, начальные симптомы заболевания свидетельствовали о наличии выраженной интоксикации. На бурное развитие явлений токсикоза уже в самом начале заболевания, вызванного вирусами группы А, указывали и другие авторы [1, 4]. Катаральные явления в верхних дыхательных путях наблюдались у 61,1% больных. На фоне гиперемии слизистой оболочки мягкого неба выявлялась зернистость. У 36,2% больных были острый бронхит или трахео-бронхит, у 32,4% —брадикардия, у остальных—тахикардия. Приглушенность, реже глухость сердечных тонов отмечалась у 75,1% больных. На 2—3-й день болезни АД у больных с легким и среднетяжелым течением было в среднем в пределах нормы. При легком течении болезни АД в периоде нормализации температуры имело тенденцию к снижению (116/75), а при среднетяжелом оставалось на прежнем уровне. К моменту выписки из стационара (7—10-й день болезни) у больных с легким течением слегка снизилось минимальное давление, у больных со среднетяжелым течением значительно снизилось как максимальное, так и минимальное (111/70). У 40,7% больных со среднетяжелым течением болезни была выраженная гипотония.

При осциллографическом исследовании больных легкой и среднетяжелой формой отмечалось снижение среднего АД по сравнению с нормой. Причем это снижение было более выраженным перед выпиской из стационара (61 мм). Осциллометрический индекс у этой группы больных был низким.

Носовые кровотечения были у 27,3%, микрогематурия — у 7,6% больных. У 3 больных (1,9%) наблюдались явления менингизма. Уробилинурия возникла у 5,7% больных.

Продолжительность лихорадочного периода у 65,4% больных составила 2—4 дня. У 25,3% больных температура оставалась повышенной 5—6 дней, у 3,1%—лишь один день; у 6,2% в течение 7—12 дней была субфебрильная температура. Средняя длительность лихорадки равнялась 3,7 дня. После снижения температуры болезненные проявления быстро купировались. Продолжительность стационарного лечения больных составила в среднем 6,5 койко/дня.

У большинства больных в начале болезни был нормоцитоз (5800—7200). Однако у отдельных больных количество лейкоцитов достигало 10000—13200. Среднее количество лейкоцитов составило 6887,1. Почти у всех больных отмечался моноцитоз в пределах 10—15%, у отдельных же больных — 20—25%. Среднее количество моноцитов было равно 12,9%. У части больных определялся нерезкий нейтрофильный сдвиг. У большинства больных РОЭ была от 18 до 28 мм/час, в среднем — 22,6 мм/час.

У больных с тяжелой формой гриппа заболевание, как правило, начиналось остро. Появлялся сильный озноб, температура повышалась до 39—40,6°. Почти одновременно возникала резкая головная боль, преимущественно в передней части головы. У 20 больных были мышечно-суставные боли. У 4 больных начало болезни сопровождалось тошнотой, у 18 — рвотой. При поступлении в стационар обращала на себя внимание крайне выраженная адинамия. У 2 больных развились явления менингизма, у 1 заболевание осложнилось менинго-энцефалитом. У 17 больных в 1—2-й день болезни отмечены катаральные явления. Лихорадочный период, продолжавшийся в среднем. 5,1 дня, сопровождался температурной реакцией в пределах 38,6—40,5°. У 7 больных были носовые кровотечения, у 3 — микрогематурия. Средняя продолжительность пребывания больных на стационарном лечении составила 9,8 койко/дня.

Сравнивая характер клинических проявлений заболевания данной вспышки и в период эпидемий 1957, 1959, 1962 гг. [7, 8, 9], мы не можем выделить какие-либо особенности.

Поглощение О₂ легкими в начале заболевания было повышено (110,5% к должному), а в последующие дни постепенно снижалось, устанавливаясь в пределах нормы к моменту выписки из стационара. В выделении СО₂ легкими отмечалась противоположная закономерность. Минутный объем дыхания на всем протяжении болезни был умеренно повышен, особенно в начале заболевания (128% к должному). Повышение МОД происходило главным образом за счет увеличения глубины дыхания.

Следовательно, в начальном периоде болезни глубина окислительных процессов снижена, и такие конечные продукты обмена, как СО₂ и вода, образуются недостаточно. В периоде реконвалесценции на фоне снижения уровня поглощения О₂ легкими и минутного объема дыхания выделение СО₂ легкими увеличивается, повышается дыхательный коэффициент, что свидетельствует о нормализации окислительных процессов в этот период болезни.

Исследования мочи по определению вакатного кислорода, общего азота и вычислению коэффициента недоокисления у наблюдаемых нами больных гриппом показали, что уже в первые дни болезни отмечается повышение коэффициента недоокисления (1,603). В последующие дни заболевания коэффициент недоокисления мочи еще больше увеличивается и перед выпиской из стационара (8—10-й день болезни) составляет в среднем 2,141. Статистическая обработка материала показала полную достоверность полученных данных. Увеличение коэффициента недоокисления является следствием повышенного образования недоокисленных продуктов обмена, что в свою очередь говорит о снижении глубины окислительно-восстановительных процессов.

В остром периоде болезни суточное выделение мочи и хлоридов почками значительно снижено. В последующие дни заболевания суточный диурез и выделений хлоридов увеличивались и к моменту выписки из стационара приходили к норме. Повышение суточного диуреза в стадии реконвалесценции приводит к увеличению выделения недоокисленных продуктов обмена почками, что мы рассматриваем как один из компенсаторных механизмов, направленных на удаление с мочой этих продуктов, накопившихся в организме в остром периоде болезни. Следует отметить, что лишь после 11 — 17-го дня от начала заболевания коэффициент недоокисления приближается к нормальным показателям.

В разгаре заболевания (в период повышенной температуры) и выраженной интоксикации содержание аммиака в сыворотке крови в 2,5 раза превышало норму и составляло 0,2—0,21 мг% азота аммиака (при норме 0,09 мг%); к моменту выписки оно приходило к норме.

В разгар болезни отмечалось также увеличение содержания глютамина (1,74 мг% амидною азота глютамина при норме 0,97 мг%); к моменту выписки оно нормализовалось.

Очевидно, увеличение недоокисленных продуктов обмена и аммиака в крови в разгаре заболевания гриппом усиливает интоксикацию.