Method for studying exocrine pancreatic activity

Abstract

The clinic still does not have a simple, accessible and sufficiently informative way to study the external secretion of the pancreas when it is stimulated.

Full Text

В клинике до сих пор нет простого, доступного и достаточно информативного способа исследования внешней секреции поджелудочной железы при ее стимулировании.

Панкреозимин (старое название «холецистокинин»)—гормон, стимулирующим сокращение желчного пузыря [2]. Гипертонический раствор сернокислой магнезии, вводимый интрадуоденально, не только расслабляет сфинктер Одди, но и стимулирует выделение эндогенного панкреозимина. Последний, гуморально воздействуя на желчный пузырь, вызывает его сокращение и одновременно стимулирует ацинарные клетки поджелудочной железы к выработке ферментов. Изливающаяся при сокращении желчного пузыря желчь усиливает этот эффект. В связи с этим с 1973 г. мы пользуемся магнезиальной стимуляцией поджелудочной железы в клинике. Данный способ признали и другие клиницисты [4]. Хотя возможность стимуляции поджелудочной железы интрадуоденальным введением сернокислой магнезии известна L3J, нормы активности панкреатических ферментов при магнезиальной стимуляции не установлены.

С целью внедрения в практику простого и информативного способа исследования внешней секреции поджелудочной железы мы рекомендуем следующую методику. Дуоденальный зонд вводится на глубину 80—85 см до горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. После получения порции А желчи через зонд вливают 30 мл теплого 33% раствора сернокислой магнезии. Собирают порции В и С желчи,, точно измеряя объем и время выделения каждой порции. Далее определяют среднюю* активность ферментов в 1 мл смешанного (В+С порции желчи) дуоденального содержимого. Общее время выделения порций В и С желчи должно составлять 40 мин. Это позволяет оценить внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы в динамике и получить сравнимый «средний дебит ферментов и бикарбонатов в 1 мин.. Поскольку максимальный эффект панкреозимина проявляется в первые 20 мин после введения его в вену в дозе 1,5 ед./кг массы тела, а через 40 мин поело инъекции активность и валовое количество ферментов в дуоденальном содержимом не отличаются от их базального уровня [1], сбор дуоденального содержимого в течение 40 мин после рефлекса Мельтцера—Лайона вполне достаточен.

Дебит ферментов и бикарбонатов в минуту (D) определяли по формуле: D= (V*A)/t где V—объем порций В и С желчи в мл; t—время выделения порций В и С желчи в мин; А—средняя активность ферментов в ед.

У 22 здоровых студентов дебит амилазы, определяемой по Вольгемуту, был равен 2,285±274 ед./мин (2 011—2 559); дебит трипсина по Гроссу в модификации Г. К. Шлыгина—1263±142 ед./мин (1121—1405), дебит липазы по Г. К. Шлыгину и Л. С. Фоминой—1576±248 ед./мин (1328—1824); дебит бикарбонатов по методу обратного титрования—425±25 мл/мин (400—450 мл/мин 0,1 н. NaOH).

Полученные при магнезиальной стимуляции нормы активности ферментов поджелудочной железы очень близки нормам при панкреозиминовой стимуляции [1].

У., 29 лет, находился в гастроэнтерологическом отделении с диагнозом: хронический рецидивирующий алкогольный панкреатит, осложненный образованием псевдокисты. В анамнезе отмечено злоупотребление алкоголем более 10 лет. В последние 2 года беспокоят приступы болей в верхней половине живота, поносы, похудание. Копрологический анализ показал выраженную стеаторею, креаторею. Активность, амилазы в моче — 512—256—64 ед.

Дуоденальное зондирование: дуоденальный зонд введен на глубину 75 см. После получения порции А желчи в двенадцатиперстную кишку влито 30 мл теплого33% раствора сернокислой магнезии. Порция В желчи собрана в количестве 58 мл за 27 мин, порция С — 32 мл за 13 мин. Общий объем желчи (В+С) составил 90 мл, общее время выделения желчи — 40 мин. Средняя активность трипсина в 1 мл смешанного дуоденального содержимого (В-|-С порции, желчи) равнялась 150 ед., дебит трипсина —337 ед./мин (норма— 1263±142 ед./мин).

Исследование дебитов амилазы, липазы, бикарбонатов также выявило их выраженное уменьшение, что вполне соответствовало клинической картине. После оперативного лечения псевдокисты поджелудочной железы уровень ферментов и бикарбонатов в дуоденальном содержимом больного заметно возрос.

Информативность магнезиального теста может быть снижена при атрофии слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки, когда в ответ на интрадуоденальное введение сернокислой магнезии в слизистой тонкой кишки не будет вырабатываться панкреозимин. Это касается всех методов с интрадуоденальным введением стимуляторов поджелудочной железы (пищевые завтраки, завтрак Лунда, смеси аминокислот, растительные масла). В таких случаях целесообразно мнтрадуоденальную стимуляцию сочетать с парентеральной. Однако атрофия слизистой тонкой кишки на большом протяжении наблюдается в клинике редко. Для большинства больных магнезиальная стимуляция является эффективной. При этом выявляется индивидуальная картина функциональной взаимосвязи двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Мы проводили зондирование однои двуканальным зондом и убедились в преимуществе зондирования обычным тонким дуоденальным зондом, введенным на глубину 80—85 см до горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. Тонкий зонд вызывает слабое раздражение желудка и двенадцатиперстной кишки, а потому рефлексы и дуоденогастральные рефлюксы возникают реже, чем в результате применения двуканального зонда. Кроме того, рефлекторное сокращение мышцы привратника в период сокращения желчного пузыря препятствует появлению дуоденогастрального рефлюкса, а также попаданию кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким способом исследована внешняя секреция поджелудочной железы у 28 больных калькулезным холециститом, подтвержденным холецистограммами. Дебит амилазы и липазы в дуоденальном содержимом этих больных был снижен: уровень амилазы — до 59,3% (1390 ±161,6 ед./мин), дебит липазы — до 72,4% (1097 ± ±128,4 ед./мин). Дебит трипсина был близок к норме.

Выраженность снижения внешней секреции поджелудочной железы зависела от длительности заболевания калькулезным холециститом. Дебит амилазы при длительности заболевания до 5 лет составил 63,4%, 5—10 лет—52,6%, более 10 лет49,9 % от дебита здоровых лиц. Дебит липазы и в меньшей степени трипсина также постепенно снижался по мерс увеличения продолжительности заболевания. В то же время дебит бикарбонатов несколько возрастал, особенно при длительности заболевания более 10 лет.

Полученные клинические данные согласуются с результатами исследований морфологов, которые закономерно обнаруживают при хронических панкреатитах повреждение и гибель ацинарных клеток, вырабатывающих ферменты, замещение их соединительной тканью. В то же время они отмечают значительно меньшее повреждение и частую гиперплазию эпителия мелких выводных протоков поджелудочной железы, .продуцирующего бикарбонаты.

Таким образом, предлагаемый способ исследования внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы проводится одновременно с классическим дуоденальным зондированием. Общее время исследования при этом сокращается в 3 раза.

Кроме того, сохраняется возможность микроскопического и биохимического исследования всех порций желчи.