О значении некоторых функциональных сосудистых показателей при кардиосклерозе и легочном сердце

Аннотация

Исследования последнего времени в области гемодинамики позволяют дать конкретное обоснование ряду эмпирических данных, объяснявшихся ранее лишь рабочими гипотезами. Таковы данные определения АД и других методов, с помощью которых пытались давать клиническую оценку сосудистому тонусу.

Полный текст

Давно, например, было отмечено, в частности нами, с помощью тоносциллографии клиническое значение осцилляторного показателя, но только теперь эти сведения, перестают быть чисто эмпирическими в свете новых данных (вышедших преимуще­ственно из школы Н. И. Савицкого) о роли систолического объема, перифериче­ского сопротивления и упругих свойств артерий в гемодинамике здорового и больно­го организма.

Это позволяет нам возвратиться к прежним нашим исследованиям гемодинамики при атеросклеротическом кардиосклерозе и легочном сердце и прибавить к ним новые данные. Сходство клинической картины этих заболеваний у пожилых, при наличии застойных явлений в системе большого круга кровообращения, и тесная функциональ­ная зависимость между органами дыхания и кровообращения часто затрудняют диф­ференциальную диагностику. Сходные явления сердечной декомпенсации при дистро­фическом кардиосклерозе с правожелудочковой недостаточностью у больных легоч­ным сердцем и при ангиогенном или атеросклеротическом кардиосклерозе с тоталь­ной недостаточностью сердца часто сглаживают различия, обусловленные разницей в патогенезе. Первичные, далеко зашедшие изменения сердца при атеросклеротиче­ском кардиосклерозе трудно отличить от вторичных, развившихся на почве предше­ствовавших изменений в легких при легочном сердце, так же как эмфизему, развив­шуюся вследствие хронических заболеваний органов дыхания, трудно отличить от эмфиземы на почве длительного сердечного застоя в легких.

Существенным отличием в патогенезе легочного сердца является, как известно, затруднение и ограничение обмена воздуха в альвеолах, обусловленное хроническими заболеваниями органов дыхания и в свою очередь обусловливающее гипоксемию, спазм легочных артериол, повышение давления в малом кругу кровообращения и по­следующие явления правожелудочковой недостаточности сердца.

При отсутствии или запутанности анамнеза возрастает необходимость в уточне­нии патогенеза. Последний же связан с различием в механизме нарушений гемодина­мики при первичной и вторичной правожелудочковой недостаточности сердца. Отсюда, интерес к еще мало исследованным патофизиологическим реакциям различных звеньев системы кровообращения, в том числе к изменениям наполнения и напряжения аорты и периферических артерий при этих состояниях.

Этому вопросу и посвящена данная работа.

Кроме общих клинических методов, здесь использовано 2 метода исследования сосудов (в оригинальном оформлении, описанном нами ранее), тоносциллография и пьезосфигмография.

Тоносциллография давала нам осцилляторный показатель (ОП), более всего зависящий от изменений объема исследуемых артерий и обусловленный, кроме калиб­ра артерий, в основном тремя факторами: 1) притоком крови в связи с изменениями, систолического объема сердца и скоростью опорожнения левого желудочка; 2) отто­ком крови в зависимости от диаметра артериол, а следовательно, от периферического- сопротивления и АД и 3) растяжимостью или эластическим сопротивлением артерий,, в первую очередь, по нашему мнению, аорты.

Для сопоставления данных тоносциллографии с клинической картиной нами взяты: 1) больные стенокардией; 2) больные гипертонической болезнью, часто с яв­лениями недостаточности левого сердца; 3) больные кардиосклерозом с тотальной недостаточностью сердца; 4) больные кардиопульмональным синдромом с недостаточ­ностью правого сердца.

Результаты наших исследований с помощью тоносциллографии, частью опублико­ванные ранее, находят теперь новое толкование.

Тоносциллография давала при атеросклеротическом кардиосклерозе в начальном периоде, как и при общем атеросклерозе, в значительном большинстве случаев уве­личенный ОП. Если раньше не было уверенности в том, обусловлено ли увеличение ОП при атеросклерозе повышением или понижением сосудистого тонуса, и различные авторы давали противоположное объяснение (Ромберг и Плеш, Ланг и Кабаков и др.), то в настоящее время становится очевидным, что увеличение ОП при атероскле­розе связано более всего с повышением упругости стенок аорты, а не с изменениями тонуса периферических артерий. За это говорит увеличение пульсовой амплитуды дав­ления, влияющей на ОП. Это подтверждается и приведенными ниже данными опре­деления скорости распространения пульсовой волны, из которых видно, что измене­ния этой величины на аорте у атеросклеротиков по сравнению со здоровыми анало­гичны изменениям ОП.

Во время приступов стенокардии наблюдались кратковременные изменения ге­модинамики, отчетливо выявлявшиеся на тоносциллограммах. Так, у ряда больных коронаросклерозом (как при отсутствии, так и при наличии ангиогенного кардио­склероза) наблюдалось повышение АД и уменьшение ОП во время приступа, быстро исчезавшие после приема нитроглицерина и позволявшие предположить появление общего спазма артериол и уменьшение систолического объема.

При появлении и нарастании явлений декомпенсации сердца у кардиосклеротиков выделялось 2 типа изменений ОП соответственно двух типам сердечной декомпен­сации:

1) При левожелудочковом типе декомпенсации у гипертоников во II и III ст. болезни отмечалось резкое увеличение ОП параллельно нарастанию АД, которое, создавая повышенную нагрузку левому желудочку, обусловливает его недостаточ­ность в виде одышки, сердечной астмы и др. Так как при гипертонической болезни обнаруживается часто склероз аорты (см. ниже) и в большинстве случаев повышен­ное периферическое сопротивление (что показано рядом авторов), то этим же объ­ясняется и увеличение ОП.

2) При кардиосклерозе с застойными явлениями в системе большого круга, когда им предшествовала левожелудочковая недостаточность, нарастанию декомпенсации сопутствовало при повышении АД, наоборот, уменьшение ОП, что объясняется умень­шением систолического объема в связи с ослаблением сердечной мышцы повышен­ной нагрузкой.

При кардиопульмональном синдроме отмечалось также понижение ОП, но при низком АД. Здесь это явление зависит, по-видимому, также от уменьшения систоли­ческого объема, наличие которого констатировалось многими авторами, но которое объясняется иначе: не ослаблением сердечной мышцы, но уменьшением притока кро­ви из правого желудочка в левый вследствие спазма легочных артериол.

Но в некоторых случаях у больных легочным сердцем при нарастании правоже­лудочковой декомпенсации мы наблюдали в противоположность предыдущему рез­кое увеличение ОП, сопровождавшееся увеличением пульсовой амплитуды давления за счет понижения Мп давления.

Это явление мы объясняем увеличением систолического объема, которое (по А. Г. Дембо, В. В. Парину и др.) наступает при значительной гипоксии и имеет вна­чале компенсаторное значение при низком АД, а в дальнейшем отягощает состояние больного повышенной нагрузкой. Поэтому резкое повышение ОП у больного легочным сердцем с нарастающей декомпенсацией можно, по нашему мнению, считать добавоч­ным показанием к кровопусканию, несмотря на низкое АД.

Пьезосфигмография применена была здесь для определения скорости распростра­нения пульсовой волны (СПВ) как объективного и прямого показателя упругости аорты и периферических артерий.

СПВ определена нами у 116 человек, в ряде случаев по 2—3 раза, на нисходящей аорте (Сэ — на арт. эластического типа) и на конечностях (на арт. мышечного типа руки Смр и ноги — Смн).

Эти данные распределены по следующим группам обследованных:

• Здоровые. Наши сведения о молодых дополнены здесь данными К. А. Моро­зова о пожилых.
• Больные стенокардией при отсутствии клинических данных о наличии корона- росклероза, аортита или кардиосклероза.

• Больные инфарктом миокарда, коронаросклерозом и очаговыми изменениями миокарда, подтвержденными ЭКГ. В эту группу не вошли больные, которых можно было по другим признакам отнести также к IV и V группам, куда они и включены.

• Больные общим атеросклерозом без гипертензии в возрасте 62—76 лет с яв­лениями миокардиосклероза и сердечной недостаточности смешанного типа.
• Больные гипертонической болезнью II и III ст. часто с сердечной недостаточ­ностью левожелудочкового типа.
• Больные кардиопульмональным синдромом и правожелудочковой недоста­точностью I и II ст.

Определение скорости распространения пульсовой волны и сопоставление дан­ных, обнаруженных в разных группах, по средним арифметическим — Сэ, средним отклонениям от него и отношению См/Сэ, позволили нам получить некоторые сведе­ния о преобладающих изменениях упругих свойств аорты, обусловленных преимуще­ственно атеросклерозом, и функциональных сдвигах тонуса периферических артерий мышечного типа.

При стенокардии в тех случаях, когда можно было предполагать только сосуди­стую дистонию или коронарную недостаточность без коронаросклероза или очаговых поражений сердечной мышцы, Сэ было ниже, а См/Сэ выше нормы; это указывало на отсутствие склероза аорты и, может быть, некоторое понижение ее тонуса, но от­носительно повышенный тонус периферических артерий.

При инфаркте миокарда, коронаросклерозе и очаговых изменениях в миокарде, подтвержденных ЭКГ, при отсутствии общего атеросклероза или гипертонической бо­лезни, выявлялось небольшое повышение Сэ, но функционального характера, так как оно было непостоянным. См было здесь значительно повышено, а См/Сэ было также повышенным (но менее, чем в предыдущей группе), что указывало на повышение и преобладание тонуса артерий мышечного типа.

При общем атеросклерозе без гипертензии, когда отмечались явления кардиоскле­роза с недостаточностью сердца смешанного типа, указывавшие, как и ЭКГ, на диф­фузные склеротические изменения миокарда — миокардиосклероз, Сэ было резко по­вышенным (в 1,5—3 раза), См значительно пониженным, а См/Сэ менее 1, что гово­рило за выраженный склероз нисходящей аорты и значительное понижение тонуса периферических артерий. 

При гипертонической болезни II—III ст., когда часто наблюдались явления лево­желудочковой недостаточности сердца, отмечалось значительно повышенное Сэ, на­раставшее с повышением АД и уменьшавшееся с его понижением, но не спадавшее ниже цифр, характерных для склероза аорты без гипертензии. При этом См на верхних и нижних конечностях часто изменялось в противоположную сторону по от­ношению к Сэ, что позволяло придавать таким изменениям компенсаторное значение. Вместе с тем низкое значение среднего арифметического См/Сэ подтверждало наличие выраженного атеросклероза при гипертонической болезни в этих стадиях, что отме­чено было у трети больных. Нестойкое функциональное увеличение Сэ наблюдалось лишь в I ст. болезни в периодах повышения АД.

При легочном сердце с правожелудочковой декомпенсацией I—II ст. Сэ было у большинства больных немного повышено, отношение См/Сэ также было несколько повышенным. Лишь у 4 больных (из 32 пожилых) мы обнаружили яркие симптомы атеросклероза: большое Сэ при резком понижении См/Сэ.

При сопоставлении клинической картины тяжелой декомпенсации при атероскле­ротическом кардиосклерозе и легочном сердце отмечается значительная разница, свя­занная с различием в функциональных изменениях сосудов большого круга. Быстрые и неоднократные перемены в состоянии больных с кардиопульмональным синдромом и декомпенсацией сердца II—III ст. в сторону улучшения при поступлении в клини­ку говорят о преимущественно рефлекторном характере сердечно-сосудистых измене­ний при легочном сердце по сравнению с атеросклеротическим кардиосклерозом в та­ком тяжелом состоянии. Изменения состояния больных при легочном сердце несомненно связаны с влиянием на гемодинамику быстрых и резких затруднений проходимости дыхательных путей, а при атеросклеротическом кардиосклерозе — с на­личием постоянных и обширных склеротических изменений в сердечной мышце и аорте и, вероятно, с понижением тонуса периферических артерий.

При легочном сердце мы обнаружили небольшие изменения СПВ, как сказано было выше, не позволявшие в большинстве случаев предполагать ни склероза аорты, ни падения артериального тонуса в большом кругу.