To the clinic of atrioventricular disorders conduction for rheumatism

Abstract

As you know, with rheumatic lesions of the heart, various rhythm disturbances are often noted, in particular, conduction disturbances.

Full Text

Как известно, при ревматических поражениях сердца нередко отмечаются различные нарушения ритма, в частности нарушение проводимости.

При ревматических эндомиокардитах возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с. развитием как неполной, так и полной блокады сердца. Неполная бло­када возникает, когда интервал между сокращениями предсердий и желудочков удли­нен или когда возбуждение, исходящее из предсердий, лишь иногда не доходит до желудочков. Причиной же полной блокады служит перерыв в прохождении импульса от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Полная блокада может быть вследствие анатомического поражения проводящего пути (миогенная форма) на протяжении от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки или вследствие резкого повышения тонуса блуж­дающего нерва (неврогенная форма). Л. И. Фогельсон считает, что нет больных с чисто неврогенной формой блокады. При блокаде имеется сочетание поражения про­водящей системы с повышением тонуса блуждающего нерва.

Полная блокада сердца чаще всего наблюдается при коронаросклерозе, ревма­тизме и сифилисе. Возможно развитие блокады сердца при дифтерии, инфаркте мио­карда, миокардиодистрофии. Описаны больные с врожденной полной блокадой сердца. Блокада может возникнуть при метастазах опухоли в межжелудочковую перегородку, после травмы (Н. А. Долгоплоск и М. Г. Шадур, Л. Русев и Г С. Николов).

Полная блокада встречается редко. Так, П. Е. Лукомский приводит 190 наблюде­ний, описанных в литературе, и 10 собственных, собранных им за много лет. Бениа­мин и Уайт на 10000 сердечных больных отметили полную блокаду сердца лишь у 79. В работах отечественных авторов, в частности в монографии А. М. Сигала (1958), отмечается, что при острых ревматических миокардитах полная сердечная блокада наблюдается редко, в то время как другие, менее выраженные нарушения атриовен­трикулярной проводимости констатируются относительно часто (от 23,5% до 60%). Исключительно редки наблюдения, где полная сердечная блокада, возникнув в острый период болезни, оставалась бы и в дальнейшем. Из 200 наблюдений, собранных П. Е. Лукомским, полная блокада на почве ревматизма была лишь у 9.

Мы наблюдали 5 больных с полной атриовентрикулярной блокадой сердца, причем у каждого имелись некоторые клинические особенности, в связи с чем и считаем целесообразным их описание.

Два наблюдения полной атриовентрикулярной блокады сердца на почве ревма­тизма были описаны нами ранее (Тер. арх., 1955, 7).

1. У женщины 36 лет блокада наблюдалась на фоне эндомиокардита со стенозом левого венозного отверстия, с синдромом Морганьи — Эдемс-Стокса. Она умерла при прогрессирующей декомпенсации гемодинамики.

2. У другой больной, 20 лет, после ангины внезапно наступила потеря сознания во время танцев. Она была доставлена в клинику, где были установлены ревматиче­ский миокардит, полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи — Эдемс-Стокса. После лечения наступило улучшение, и больная была выписана. В даль­нейшем она вышла замуж. Первая беременность была завершена кесаревым сечением с благополучным исходом.

А. М. Сигал, а также Любомир Русев и Г. С. Николов (Болгария), как и ряд других авторов, ссылаются на описание этого наблюдения для иллюстрации возмож­ности благоприятного течения ревматического заболевания и при полной блокаде сердца, которая у нашей больной сохраняется уже в течение 17 лет. У больной сохра­няются неприятные ощущения в области сердца, несколько раз в месяц возникают приступообразные сжимающие боли, изредка приступы Морганьи — Эдемс-Стокса с потерей сознания, одышкой и болью в области сердца. Цианотичный румянец на лице, мраморность кожи нижних конечностей. Левая граница сердца расширена на 1,5 см, на верхушке систолический шум. Пульс — 42. АД— 130/70. Временами повы­шение максимального АД до 170, т. е. имеется симптоматическая гипертония, харак­терная, как известно, для многих больных с блокадой сердца.

В настоящее время у нее рентгеноскопически легкие без особенностей; сердце митральной конфигурации, расширение левого желудочка во 2-м косом положении.

На ЭКГ ритм предсердий — 67, ритм желудочков — 40 — полная атриовентрику­лярная блокада. Девиация электрической оси не выражена. Уплощен зубец Т во всех отведениях.

Моча без особенностей.

Гем.—13,6 г%—82 ед., Э. —5 340 000, ц. п. —0,78, Л. — 5400, РОЭ—17 мм/час. Незначительно повышено содержание сиаловой кислоты (0,192 ед. опт. пл.). Протром­биновый показатель крови—100%, плазмы — 88,2%, гепариновое время — 24 сек (уме­ренно выраженное укорочение). В дальнейшем протромбиновый показатель почти нор­мализовался (94,4%), и гепариновое время стало нормальным (27 сек). Больная при­нимала лишь валокордин.

Это наблюдение, как и сообщение болгарских врачей (Русев и Николов, 1960) о благоприятном течении заболевания у женщины 24 лет с ревматизмом и комбиниро­ванным митральным пороком сердца, свидетельствует о том, что при ревматизме воз­можно благоприятное течение заболевания при полной атриовентрикулярной блокаде. Решающее значение имеет активность ревматического процесса.

3. П., 25 лет, в течение трех лет ощущала боль в области сердца. Наблюдались повышение температуры, общая слабость, плохой аппетит, тошнота и боль в животе.

Зев гиперемирован, миндалины увеличены. Пульс — 46. Ослабление первого тона у верхушки и систолический шум. АД— 105/60.

Рентгеноскопия. Усиление бронхососудистого рисунка. Сердце приближается к митральной конфигурации; пульсация глубокая, редкая.

На ЭКГ предсердные зубцы чередуются самостоятельным ритмом (60—67), нару­шение атриовентрикулярной проводимости высокой степени с интерференцией двух ритмов. Левограмма.

Гем— 14,1 г%—85 ед., Л. — 8000, РОЭ — 7—10 мм/час. С-реактивный белок крови +++, сиаловая кислота — 0,204 ед. опт. пл., антистрептолизин 0—413. Про­тромбиновый показатель крови и плазмы — 94,4— 100%, гепариновое время — 29 сек.

Моча без особенностей.

В клинике состояние больной улучшилось, температура нормализовалась, боли в сердце прекратились, однако брадикардия стойко сохранялась, систолический шум на верхушке сердца не исчезал.

4. Ш., 43 лет, поступила с жалобами на одышку при ходьбе, боли в области сердца, головную боль, разбитость, отрыжку и боли в эпигастрии с иррадиацией в поясницу. Боль в желудке отмечается в течение 10 лет, одышка и боли в сердце последние 5 лет. В 13-летнем возрасте перенесла ревматический полиартрит, стациопарно не лечилась. В анамнезе — частые ангины. Потери сознания не было, време­нами появляется «туман перед глазами». Мать страдает гипертонической болезнью, отец умер от кровоизлияния в мозг. Имела одну нормально закончившуюся беремен­ность. Продолжала заниматься физическим трудом, лишь два последних года явля­ется инвалидом II гр.

Кожные покровы бледны, губы цианотичиы. Пульс — 42, полный, не учащается при физической нагрузке. АД — 120/70. Границы сердца незначительно расширены, тоны глухие. Болезненность при пальпации в подложечной области, печень у края реберной дуги.

Рентгеноскопия. Сердце митральной конфигурации, умеренно увеличены все от­делы. Пульсация малой амплитуды. Со стороны желудка — симптомы хронического гастрита.

На ЭКГ — полная атриовентрикулярная блокада, частота ритма предсердий — 75, желудочков — 40. Девиация не выражена. Диффузные изменения в миокарде.

Гем— 12,6 г%—76 ед., Э. — 4 450 000, ц. п. — 0,86, Л. — 5800, РОЭ — 20 мм/час. Лейкоформула без особенностей. Сиаловая кислота — 0,150 ед. опт. пл., холинэсте­раза— 0,42, адреналин сыворотки — 2,38, С-реактивный белок-р, общий холестерин — 145 мг%, фибриноген — 210 мг%, протромбиновый показатель—106,6%, гепариновое время — 29 сек.

Удельный вес мочи—1010, в осадке — единичные лейкоциты.

Каких-либо осложнений заболевания не было. Несмотря на рецидивы ангин, само­чувствие больной удовлетворительное, она продолжает заниматься физической работой.

5. М., 32 лет, часто болела ангиной, перенесла три ревматические атаки (11, 8 и 5 лет тому назад) с выраженными болями и опуханием суставов конечностей, не­приятными ощущениями в области сердца. Боли в области сердца, одышка и голов­ная боль.

Несколько сужены артерии сетчатки.

АД — 210/90. Пульс — 45, мерцательная брадиаритмия. Левая граница сердца несколько расширена, тоны сердца приглушены, на верхушке легкий систолический шум, акцент второго тона на аорте.

Рентгеноскопия. Умеренная гипертрофия левого желудочка.

На ЭКГ полная блокада, ритм предсердий — 85, желудочков — 43. Желудочко­вые экстрасистолы.

Печень увеличена на 1 см, зев гиперемирован, миндалины рыхлые. Субфебрильная температура. В моче следы белка, гиалиновые цилиндры, выщелоченные эритроциты. Гем— 16,1 г%—97 ед., Л. — 9000—11200, РОЭ — 7—14 мм/час. Протромбиновый показатель крови — 94,1 %.

Проведено лечение кордиамином. В связи с обострением тонзиллита назначен пенициллин, а для улучшения кровообращения — гипохлоридная диета.

Течение заболевания у данной больной можно считать относительно благоприят­ным. Больная после непродолжительного стационарного лечения выписана в удовлет­ворительном состоянии и продолжает заниматься физическим трудом.

В последних трех случаях блокады сердца не было усиления первого тона сердца, т. е. характерный «пушечный тон» Стражеско отсутствовал. В литературе есть указа­ния о так называемой «доброкачественной» блокаде сердца с сохранением работо­способности, которая чаще встречается при блокаде ножек пучка Гиса. На 452 наблю­дения блокады сердца Вазифдар и Левин отметили 80 больных с «доброкачественной» блокадой. Из 132 страдавших блокадой ножек и умерших в процессе наблюдения грудная жаба и коронаротромбоз были у 62.