Природа дефицита витамина D при хронической почечной недостаточности

Аннотация

Ранее нами было установлено, что при почечной недостаточности, моделируемой в эксперименте оперативным удалением одной почки и полюсов второй, содержание кальция в корковом слое почки возрастает.

Полный текст

Ранее нами было установлено, что при почечной недостаточности, моделируемой в эксперименте оперативным удалением одной почки и полюсов второй, содержание кальция в корковом слое почки возрастает. Это сопровождается нарушением транспорта кальция в митохондриях и снижением их способности аккумулировать кальций. В недавно опубликованных работах сообщается, что эстрогены стимулируют 1 «-гидроксилазу, а андрогены подавляют активность 24-гидроксидазы в почечном эпителии. Эти данные были нами использованы для выяснения вопроса, не является ли функциональное извращение деятельности синтетического аппарата эпителия проксимальных канальцев одной из причин дефицита активной формы витамина D.

Опыты проведены на 41 крысесамце линии Вистар массой 180— 200 г. У 30 крыс одномоментно под эфирным наркозом удаляли правую почку и полюсы с частью коркового слоя левой почки. В послеоперационном периоде животных отсаживали соответственно группам: 1) контроль, 2) контроль+дигидротахистерин, 3)субтотальная нефрэктомия (СН), 4) СН+дегидротахистерин, 5) СН+ амбосекс, 6) СН+сустенон. Дигидротахистерин вводили перор-ально по 2,5 мкг через день, амбосекс и сустенон — по 0,1 мл внутримышечно 1 раз в 3 нед. Через месяц под тиопенталовым наркозом крысам производили лапаротомию. Участок двенадцатиперстной кишки длиной 10 см лигировали, не повреждая брыжейки, в просвет вводили 2 мл раствора следующего состава: 120 ммоль хлорида натрия, 4,9 ммоль хлорида калия, 9,2 ммоль бикарбоната натрия, 2 ммоль хлорида кальция. После 30-минутной экспозиции участок кишки с остатками введенного раствора иссекали. Контролем служили 2 мл исходного раствора совместно с соседним участком кишки аналогичной длины. Гидролиз проб производили концентрированной азотной кислотой, содержание кальция в пробах определяли на атомноабсорбционном спектрофотометре. Фракционную кишечную абсорбцию кальция рассчитывали по соотношению концентраций кальция в пробе, полученной после 30-минутной экспозиции, и в контрольной пробе.

У всех крыс через месяц после СН зарегистрирована гиперазотемия, соответствующая выраженной хронической почечной недостаточности. Различий в содержании кальция н плазме крови не было. Активность щелочной фосфатазы после СН достоверно повышена по сравнению с контролем.

Показатели фракционной кишечной абсорбции кальция у контрольных и подопытных, животных

Группы	Количе ст во жи-	Фракционная кишечная абсорбция калы	Достоверность  различия
1 Хпнтполь	6	21,14±2,49
2. Контроль + ДГТ	5	39,05+3,73	Р2-1 >0,95
3. ХПН	7	6,61 ±1,64	Рз-1 >0,95
4. ХПН + ДГТ.	5	22,29+5,12	Р4-з >0,95 Р4-2 >0,95
5. ХПН + амбосекс	9	22,06±il,77	Рб-з >0,95
6. ХПН + сустенон	9	7,3'5+1,22

Под влиянием дигидротахистерина (ДГТ) у контрольных животных фракционная, кишечная абсорбция кальция возрастала почти в 2 раза (см. табл.). У крыс, перенесших СН, транспорт кальция кишечной стенкой был резко снижен, однако в группах животных, которым вводили ДТГ или амбосекс, фракционная кишечная абсорбция кальция восстанавливалась до уровня контроля. Примечательно также, что эффективность ДГТ была выше у контрольных животных, чем у крыс с экспериментальной почечной недостаточностью. Введение сустенона не оказывало влияния на кишечный транспорт кальция у крыс с СН.

Тот факт, что амбосекс способствует усилению транспорта кальция, а также индукции синтеза кальцийсвязывающего белка, имитируя тем самым эффект дигидротахистерина, свидетельствует об активации эндогенной продукции активной формы витамина D у крыс с СН под влиянием комплекса половых стероидов.