Об использовании исследования белковых, глюкопротеиновых фракций и уровня сиаловой кислоты для дифференциальной диагностики астмоидного синдрома и бронхиальной астмы

Аннотация

В клинике внутренних болезней довольно часто приходится сталкиваться с больными, у которых приступы удушья возникают и протекают на фоне хронического или острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате. Однако в большинстве случаев подобные приступы расцениваются как бронхиальная астма. Установление же причинных моментов астмоидных явлений играет значительную роль в выборе рациональной патогенетической терапии.

Полный текст

С целью проведения дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и астмоидными явлениями, сопровождающими обострение хронического бронхита или хронической неспецифической пневмонии, было обследовано 74 боль­ных. Среди них мы выделили три группы. К I гр. были отнесены больные с астмоидным синдромом, протекающим на фоне обострения хронического бронхита или хро­нической неспецифической пневмонии (34 чел.). II гр. составляли больные бронхиаль­ной астмой с классическим течением и приступами (27 чел.). И в III гр. вошли больные, у которых к типичной бронхиальной астме присоединилась гриппозная или неспецифическая пневмония, и наоборот, на фоне пневмонии возникали классические приступы бронхиальной астмы (13 чел.).

У всех больных проводилось динамическое исследование белковых и глюкопротеиновых фракций и уровня сиаловой кислоты.

Белковые и глюкопротеиновые фракции определялись методом горизонтального электрофореза на бумаге. При окраске лент на глюкопротеиды мы пользовались собственной модификацией методики А. А. Титаева и Э. Г. Ларского (1959). Уровень сиаловой кислоты определялся по методу Хесса и сотр.

Для установления фракционного распределения глюкопротеидов в норме было обследовано 35 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 53 лет. Получены следующие результаты: альбумины—20,1 ±2,6%, глобулины: а1—15,0 ±2,3%, а2—24,0 ±2,6%, ß — 24,2 ± 2,8%, у—16,7 ±2,2%. Уровень сиаловой кислоты (обследовано 74 донора) составлял 88,4 ± 7,7 мг%.

Приступы удушья, возникающие в связи с обострением бронхита или неспеци­фической пневмонии, бывают обычно по утрам на высоте надсадного кашля с выде­лением умеренного количества мокроты. Эти приступы, как правило, легкие и купи­руются принятием эфедрина. При лабораторном исследовании крови обращает на себя внимание ускоренная РОЭ, у 38% больных наблюдался лейкоцитоз и в 56% астмоидные явления сопровождались умеренной эозинофилией. Анализ мокроты дает почти постоянное отсутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Содержание общего белка, определяемого рефрактометрически, было в пределах нормальных колебаний. Диспротеинемия у данных больных характеризовалась гипоальбуминемией (40,8 ±5,5%) и закономерным увеличением а1-(7,3± 1,65%), а₂-(15,3 ± 2,4%) и в 50% и Г-глобулинов. Не было найдено статистически досто-жало остроту воспалительных явлений в бронхолегочном аппарате.

При лечении больных с астмоидным синдромом, протекающим на фоне обостре­ния хронического бронхита или хронической неспецифической пневмонии, наряду с обычными спазмолитическими средствами назначалась и комплексная антибиотико- и сульфаниламидная терапия.

С улучшением общего состояния больного (исчезновение приступов удушья, уменьшение одышки, кашля и т. д.) проявлялась тенденция к нормализации биохи­мических показателей. Уровень сиаловой кислоты, равный при поступлении 113,1 + + 16,5 мг%, снижался до 107,8+ 11,1 мг%, не достигая, однако, нормальных показа­телей. Существенных изменений в белковом спектре не наблюдалось, за исключе­нием статистически достоверного уменьшения а2-(6,5 + 1,4%) и увеличения ß- (16,4 + 2,5%) глобулинов. Менее консервативными в этом отношении были измене­ния глюцидограммы. При повторном исследовании отмечена явная тенденция к уве­личению альбуминов (11,7 + 4,1%), ß- (22,4 + 5,1 %) и Г- (18,3 + 4,0%) глюкопро­теинов, содержание же углеводов, связанных с а1- и а2-глобулинами, заметно снижалось — до 17,2 + 2,5% и 30,4 + 5,0% соответственно.

Группа обследованных больных бронхиальной астмой включала в себя 40 чело­век, 20 из которых были с нарушением кровообращения I—II ст. У больных брон­хиальной астмой без нарушения кровообращения изменения как в белковой формуле, так и в глюкопротеиновом спектре были менее значительны, нежели при обострении хронического бронхита с астмоидными явлениями. На протеинограмме гипоальбуминемия (43,4 + 4,2%) и увеличение а1-(5,9 + 1,6%) и а2-(12,8 + 1,4%)- глобулинов были не столь резкими, как у больных с астмоидным синдромом. Более постоянным было увеличение у-глобулиновой фракции, которая достигала 21,2 + + 2,5%. При анализе глюцидограммы отмечалось незначительное уменьшение альбу­минов (14,2 + 3,7%) и в-глобулинов (21,2 + 5,0%) по сравнению с нормой. Г-глюкопротеиды были увеличены до 23,2 + 4,3%. Уровень сиаловой кислоты был в пределах нормальных колебаний и равнялся 88,4 + 19,32 мг%.

Расстройство гемодинамики у больных бронхиальной астмой не вносило каких- либо особенных изменений в распределение белковых и глюкопротеиновых фракций. Следует отметить, однако, что при нарушении кровообращения I—II ст. гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на протеинограмме выражены более отчетливо. Уровень сиаловой кислоты, не измененный при бронхиальной астме без нарушения кровообращения, здесь проявляет себя значительным снижением (76,45 + 16,63 мг%).

Нарушения в белковом и глюкопротеиновом спектрах, а также изменение уровня сиаловой кислоты в сыворотке крови больных, у которых типичные приступы бронхиальной астмы протекают на фоне хронического воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, в основном напоминают таковые при обострении хрони­ческого бронхита или неспецифической пневмонии с астмоидным синдромом.

При сопоставлении результатов исследо­вания фракционного распределения глюкопро­теидов у больных бронхиальной астмой и обо­стрением хронического бронхита с астмоидным синдромом наблюдается следующая картина (см. рис. 1).

Рис. 1. Среднее содержание сиаловой кислоты и глюкопротеиновых фракций с доверительными границами у больных бронхиальной астмой и больных обострением хронического бронхита с астмоидным синдромом

У больных бронхиальной астмой содержа­ние а1- и а2-фракций значительно ниже и приближается к нормальным показателям. Содержание глюкопротеидов, связанных с альбуминами, ß- и особенно у-глобулинами, значительно выше. То же самое можно сказать и об уровне сиаловой кисло­ты, содержание которой при бронхиальной астме в норме или понижено (при нарушении кровообращения I—II ст.), в то время как у больных с астмоидным синдромом на фоне хронической пневмонии оно увеличено не только при поступлении, но и при повторных исследованиях.

Проведенные наблюдения позволяют нам ре­комендовать исследование белковой формулы,  глюкопротеиновых фракций и уровня сиаловой проведении дифференциального диагноза диагноза бронхиальной астмы и астмоидного синдрома сопровождающего обострение хронического бронхита или неспецифической пневмонии.