On the use of research on protein, glucoprotein fractions and sialic acid levels acids for differential diagnosis of asthmoid syndrome and bronchial asthma

Abstract

In the clinic of internal diseases, it is quite often necessary to deal with patients in whom asthma attacks occur and proceed against the background of a chronic or acute inflammatory process in the bronchopulmonary apparatus. However, in most cases, such attacks are regarded as bronchial asthma. The establishment of the same causal moments of asthmoid phenomena plays a significant role in the choice of rational pathogenetic therapy.

Full Text

В клинике внутренних болезней довольно часто приходится сталкиваться с больными, у которых приступы удушья возникают и протекают на фоне хрони­ческого или острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате. Однако в большинстве случаев подобные приступы расцениваются как бронхиальная астма. Установление же причинных моментов астмоидных явлений играет значительную роль в выборе рациональной патогенетической терапии.

С целью проведения дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и астмоидными явлениями, сопровождающими обострение хронического бронхита или хронической неспецифической пневмонии, было обследовано 74 боль­ных. Среди них мы выделили три группы. К I гр. были отнесены больные с астмоидным синдромом, протекающим на фоне обострения хронического бронхита или хро­нической неспецифической пневмонии (34 чел.). II гр. составляли больные бронхиаль­ной астмой с классическим течением и приступами (27 чел.). И в III гр. вошли больные, у которых к типичной бронхиальной астме присоединилась гриппозная или неспецифическая пневмония, и наоборот, на фоне пневмонии возникали классические приступы бронхиальной астмы (13 чел.).

У всех больных проводилось динамическое исследование белковых и глюкопротеиновых фракций и уровня сиаловой кислоты.

Белковые и глюкопротеиновые фракции определялись методом горизонтального электрофореза на бумаге. При окраске лент на глюкопротеиды мы пользовались собственной модификацией методики А. А. Титаева и Э. Г. Ларского (1959). Уровень сиаловой кислоты определялся по методу Хесса и сотр.

Для установления фракционного распределения глюкопротеидов в норме было обследовано 35 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 53 лет. Получены следующие результаты: альбумины—20,1 ±2,6%, глобулины: а1—15,0 ±2,3%, а2—24,0 ±2,6%, ß — 24,2 ± 2,8%, у—16,7 ±2,2%. Уровень сиаловой кислоты (обследовано 74 донора) составлял 88,4 ± 7,7 мг%.

Приступы удушья, возникающие в связи с обострением бронхита или неспеци­фической пневмонии, бывают обычно по утрам на высоте надсадного кашля с выде­лением умеренного количества мокроты. Эти приступы, как правило, легкие и купи­руются принятием эфедрина. При лабораторном исследовании крови обращает на себя внимание ускоренная РОЭ, у 38% больных наблюдался лейкоцитоз и в 56% астмоидные явления сопровождались умеренной эозинофилией. Анализ мокроты дает почти постоянное отсутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Содержание общего белка, определяемого рефрактометрически, было в пределах нормальных колебаний. Диспротеинемия у данных больных характеризовалась гипоальбуминемией (40,8 ±5,5%) и закономерным увеличением а1-(7,3± 1,65%), а₂-(15,3 ± 2,4%) и в 50% и Г-глобулинов. Не было найдено статистически досто-жало остроту воспалительных явлений в бронхолегочном аппарате.

При лечении больных с астмоидным синдромом, протекающим на фоне обостре­ния хронического бронхита или хронической неспецифической пневмонии, наряду с обычными спазмолитическими средствами назначалась и комплексная антибиотико- и сульфаниламидная терапия.

С улучшением общего состояния больного (исчезновение приступов удушья, уменьшение одышки, кашля и т. д.) проявлялась тенденция к нормализации биохи­мических показателей. Уровень сиаловой кислоты, равный при поступлении 113,1 + + 16,5 мг%, снижался до 107,8+ 11,1 мг%, не достигая, однако, нормальных показа­телей. Существенных изменений в белковом спектре не наблюдалось, за исключе­нием статистически достоверного уменьшения а2-(6,5 + 1,4%) и увеличения ß- (16,4 + 2,5%) глобулинов. Менее консервативными в этом отношении были измене­ния глюцидограммы. При повторном исследовании отмечена явная тенденция к уве­личению альбуминов (11,7 + 4,1%), ß- (22,4 + 5,1 %) и Г- (18,3 + 4,0%) глюкопро­теинов, содержание же углеводов, связанных с а1- и а2-глобулинами, заметно снижалось — до 17,2 + 2,5% и 30,4 + 5,0% соответственно.

Группа обследованных больных бронхиальной астмой включала в себя 40 чело­век, 20 из которых были с нарушением кровообращения I—II ст. У больных брон­хиальной астмой без нарушения кровообращения изменения как в белковой формуле, так и в глюкопротеиновом спектре были менее значительны, нежели при обострении хронического бронхита с астмоидными явлениями. На протеинограмме гипоальбуминемия (43,4 + 4,2%) и увеличение а1-(5,9 + 1,6%) и а2-(12,8 + 1,4%)- глобулинов были не столь резкими, как у больных с астмоидным синдромом. Более постоянным было увеличение у-глобулиновой фракции, которая достигала 21,2 + + 2,5%. При анализе глюцидограммы отмечалось незначительное уменьшение альбу­минов (14,2 + 3,7%) и в-глобулинов (21,2 + 5,0%) по сравнению с нормой. Г-глюкопротеиды были увеличены до 23,2 + 4,3%. Уровень сиаловой кислоты был в пределах нормальных колебаний и равнялся 88,4 + 19,32 мг%.

Расстройство гемодинамики у больных бронхиальной астмой не вносило каких- либо особенных изменений в распределение белковых и глюкопротеиновых фракций. Следует отметить, однако, что при нарушении кровообращения I—II ст. гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на протеинограмме выражены более отчетливо. Уровень сиаловой кислоты, не измененный при бронхиальной астме без нарушения кровообращения, здесь проявляет себя значительным снижением (76,45 + 16,63 мг%).

Нарушения в белковом и глюкопротеиновом спектрах, а также изменение уровня сиаловой кислоты в сыворотке крови больных, у которых типичные приступы бронхиальной астмы протекают на фоне хронического воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, в основном напоминают таковые при обострении хрони­ческого бронхита или неспецифической пневмонии с астмоидным синдромом.

При сопоставлении результатов исследо­вания фракционного распределения глюкопро­теидов у больных бронхиальной астмой и обо­стрением хронического бронхита с астмоидным синдромом наблюдается следующая картина (см. рис. 1).

Рис. 1. Среднее содержание сиаловой кислоты и глюкопротеиновых фракций с доверительными границами у больных бронхиальной астмой и больных обострением хронического бронхита с астмоидным синдромом

У больных бронхиальной астмой содержа­ние а1- и а2-фракций значительно ниже и приближается к нормальным показателям. Содержание глюкопротеидов, связанных с альбуминами, ß- и особенно у-глобулинами, значительно выше. То же самое можно сказать и об уровне сиаловой кисло­ты, содержание которой при бронхиальной астме в норме или понижено (при нарушении кровообращения I—II ст.), в то время как у больных с астмоидным синдромом на фоне хронической пневмонии оно увеличено не только при поступлении, но и при повторных исследованиях.

Проведенные наблюдения позволяют нам ре­комендовать исследование белковой формулы,  глюкопротеиновых фракций и уровня сиаловой проведении дифференциального диагноза диагноза бронхиальной астмы и астмоидного синдрома сопровождающего обострение хронического бронхита или неспецифической пневмонии.