Blood clotting and thrombus formation in patients with chronic lung diseases at different periods of pulmonary heart failure

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

We studied blood clotting taking into account the functional state of the pulmonary heart system. The studies were carried out in 148 patients aged 30 to 76 years with pulmonary heart failure, of whom 82 had chronic bronchitis, diffuse pneumosclerosis, 49 had bronchial asthma, pulmonary emphysema, and 17 had pneumosclerosis, bronchiectasis.

Full Text

Мы изучали свертывание крови с учетом функционального состояния легочно­сердечной системы. Исследования проводились у 148 больных в возрасте от 30 до 76 лет с легочно-сердечной недостаточностью, из которых у 82 был хронический брон­хит, диффузный пневмосклероз, у 49 — бронхиальная астма, эмфизема легких и у 17 — пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь. У 32 больных объективных приз­наков сердечной декомпенсации не было, у 86 имелось нарушение кровообращения II ст. и у 30—III ст. Женщин было 58, мужчин—90.

У больных с хроническими заболеваниями легких, сопровождавшимися легочно­сердечной недостаточностью без нарушения кровообращения, активность прокоагулян­тов, антикоагулянтов и показатели общей свертываемости крови были примерно та­кими же, как у здоровых. Исключение составляла фибринолитическая активность, увеличение которой (на 20,3%) было статистически достоверным. Повышение тром­болитических свойств крови было особенно рельефно выражено у больных бронхиаль­ной астмой в период затяжных астматических состояний. Устранение астматического состояния сопровождалось снижением активности фибринолиза до нормального уровня. Эти факты позволили предположить, что временная активация фибринолиза связана с возникновением гипоксии. Вместе с тем в условиях острого астматического приступа в повышении фибринолитической активности не исключено участие меха­низмов «стресса».

У больных хроническими заболеваниями легких с легочно-сердечной недостаточ­ностью и нарушением кровообращения II ст. снижалась активность прокоагулянтов, повышалась активность антикоагулянтов и увеличивались общие показатели сверты­ваемости крови. Фибринолитическая активность оставалась повышенной. Изменения были значительными и достоверными по сравнению не только с нормой, но и с тем, что наблюдалось у таких же больных без нарушения кровообращения. Существенно не изменялись потребление протромбина, концентрация кальция, фибриногена, со­держание фибриногена-Б, длительность кровотечения, время свертывания крови, количество тромбоцитов, а также активность липопротеидной липазы, являющейся одним из мерил антисвертывающей системы.

При легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения III ст. также отмечалось снижение коагулянтных свойств крови. Наиболее резко уменьша­лась тромбопластическая активность, повышались показатели гепарина, тромбинового времени и толерантности к гепарину. Фибринолитическая активность была ниже, чем в других группах больных, и не выходила за пределы нормальных колебаний. Сте­пень изменения активности про- и антикоагулянтов индивидуально колебалась в ши­роких пределах. В терминальном периоде заболевания у части больных отмечаемое ранее снижение свертываемости крови становилось менее демонстративным за счет уменьшения активности коагулянтов, что связано, по-видимому, с нарушением «про­изводства» или с блокированием путей поступления в кровь компонентов противосвер­тывающей системы вследствие развития терминальной дистрофии.

У больных хроническими заболеваниями легких с легочно-сердечной недостаточ­ностью и сопутствующим атеросклерозом коагуляционные свойства крови были выше, чем у аналогичных больных без признаков атеросклероза. Следовательно, изменения в системе свертывания крови у больных с хроническими заболеваниями легких зави­сели не только от степени легочной и сердечной недостаточности, ио и от сопутствую­щих заболеваний, в том числе от атеросклероза.

Наиболее постоянным проявлением дыхательной недостаточности можно считать, повышение фибринолитической активности.

При хронических заболеваниях легких с легочно-сердечной недостаточностью в системе свертывания крови наблюдалась совокупность изменений, свойственных дыха­тельной и сердечно-сосудистой недостаточности. Если признаком дыхательной недо­статочности служит повышение фибринолитической активности, то к признакам раз­вивающейся сердечно-сосудистой декомпенсации следует отнести снижение активности прокоагулянтов и увеличение активности антикоагулянтов. Снижение активности про­коагулянтов, по-видимому, можно объяснить нарушением белкового обмена и функции застойной печени. Причина увеличения активности антикоагулянтов, вероятно, кроется в более сложных нейрогуморальных реакциях, связанных как с нарушением циркуля­ции, так и с более глубокими извращениями тканевого обмена. Взаимоотношение раз­личных факторов в постоянно функционирующей открытой системе свертывания кро­ви (Д. М. Зубаиров) еще более усложнялось наличием сопутствующих заболеваний и определяло значительный диапазон индивидуальных колебаний.

Комплексное лечение наблюдаемых больных (сердечные гликозиды, антибиотики, спазмолитические средства, преднизолон, симптоматические средства, лечебная физ­культура) у 119 больных завершилось значительным улучшением. У 29 больных ле­чение оказалось малоэффективным или безрезультатным (из них 15 умерло). При успешном лечении изменения в системе свертывания крови имели тенденцию к нор­мализации. При малоэффективном лечении показатели свертываемости крови изме­нялись неопределенно. Ни одно из лекарственных средств, по нашим наблюдениям, в условиях их сочетанного применения не оказывало специфического воздействия на; свертываемость крови.

Из 148 обследованных больных с легочно-сердечной недостаточностью ни у од­ного тромбоэмболических осложнений не отмечено.

×

About the authors

A. A. Surin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2021 Surin A.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies