Infectious eosinophilia

Abstract

In recent years, a relatively small number of febrile diseases of unknown etiology, occurring with the presence of hypereosinophilia (up to 50-80% of eosinophils), have been described in domestic and foreign literature (Valledor, 1944; S. A. Khanetskaya, 1949; L. D. Grinshpun, 1958) ...

Full Text

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе описано сравнительно небольшое количество лихорадочных заболеваний неясной этиологии, протекающих с наличием гиперэозинофилии (до 50—80% эозинофилов) (Valledor, 1944; С. А. Ханецкая, 1949; Л. Д. Гриншпун, 1958). У описываемых больных авторы не выявили глист­ной инвазии или других заболеваний (эозинофильных инфильтратов, лимфогранулема­тоза и др.), с которыми можно было бы связать гиперэозинофилию.

Основываясь на наличии лихорадки, интоксикации, цикличности течения болезни и отсутствии других причин гиперэозинофилии, Валледор, наблюдавший 9 таких боль­ных, высказал мнение об инфекционном происхождении заболеваний. И. А. Кассирский в 1958 г. предложил называть такие заболевания «инфекционным эозинофилезом» (по аналогии с инфекционным мононуклеозом). А. И. Титова (1960) и Ю. В. Вишневский (1961), курировавшие единичных подобных больных, также считают, что это заболе­вание инфекционной природы, и диагноз «инфекционный эозинофилез», по их мнению, вполне приемлем.

Обследуя в обсервационном отделении I инфекционной клинической больницы г. Казани лихорадочных больных, мы в 1964 г. у 3 пациентов обнаружили гиперэози­нофилию. После тщательного клинико-лабораторного обследования был поставлен клинический диагноз: инфекционный эозинофилез Примечательно, что 2 больных были из одной семьи (мать и сын) и заболели одновременно. Клиника инфекционного эозинофилеза наших больных была довольно своеобразной. У всех заболевание нача­лось остро с повышения температуры до 38—39° и сочеталось с признаками общей интоксикации (головная боль, слабость, понижение аппетита, ухудшение сна). В пер­вые дни болезни отмечался легкий катар верхних дыхательных путей. На 4—5-й день болезни на коже туловища и конечностей у всех больных появлялась обильная пятни­сто-папулезная (а у одного частично и петехиальная) сыпь. К 13—15-му дню болезни она исчезала, не оставляя пигментации. В периферических лимфоузлах изменений не было. В легких патологии также не определялось. У всех больных в разгаре болезни отмечалось приглушение тонов сердца, пульс по частоте соответствовал температуре. Язык был слегка обложен. Со стороны органов брюшной полости существенных откло­нений от нормы не наблюдалось.

В разгаре болезни была кратковременная задержка стула. Мочеотделение не нару­шалось. Общее состояние больных было не тяжелым, хотя температура до 6—10-го дня болезни была выше 38°. В дальнейшем явления интоксикации уменьшались, со­стояние больных улучшалось, температура литически снижалась и к 17—19-му дню болезни достигала нормы. Осложнений не было.

Характерны изменения в крови. У всех больных на 5—7-й день болезни определя­лась небольшая лейкопения (4 800) или нормоцитоз (6—8 тыс.). РОЭ была в пределах Л—18 мм/час. Количество эозинофилов в этот период было нормальным (1—4%).

К 12-му дню болезни лейкоцитоз повышался до 10—16 тыс., а количество эозино­филов— до 42—51%- К моменту выписки количество лейкоцитов равнялось 5—8 тыс., а эозинофилов — 10—30%.

Посевы крови были стерильными. Повторные серологические и бактериологические исследования крови на тифопаратифозные заболевания давали отрицательный резуль­тат. В моче патологических изменений не было. Яйца гельминтов в кале не обнаружи­вались. При дуоденальном зондировании лямблий не находили. Рентгенография груд­ной клетки и мышц не выявила трихинеллеза или эхинококкоза.

Лечение: СаСІ2, витамины С и гр. В, сердечно-сосудистые средства, анальгетики. Все 3 больных выписаны в хорошем состоянии на 23—26-й день от начала заболевания.