Issues of clinical biochemistry at the 1st All-Union Biochemical Congress

Abstract

S. Ya. Kaplinsky (Moscow) emphasized that quantitative changes in the ratios of individual protein fractions of blood serum in different pathological conditions in humans and animals are not specific to any one pathological syndrome. Qualitative disorders detected by changes in the immunological properties of proteins or by changes in the content of sulfhydryl groups and amino acids are more specific.

Full Text

(25—31/1-64 г., Ленинград)

Общие вопросы

С. Я. Каплинский (Москва) подчеркнул, что количественные изменения в соотношениях отдельных белковых фракций сыворотки крови при разных патологических состояниях у людей и животных не являются специфичными для одного какого-либо патологического синдрома. Более специфичны качественные нарушения, обнаруживаемые по изменениям иммунологических свойств белков или по изменениям содержания в них сульфгидрильных групп и аминокислот.

Наиболее часто уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови обусловливается выхождением их из кровяного русла в интерстициальные пространства и в просвет желудочно-кишечного канала, а также нарушением их биосинтеза в печени. Видимо нарушения биосинтеза являются основной причиной качественных их изменений при различных заболеваниях.

В нарушениях соотношений отдельных фракций глобулинов наибольшее значение имеют, вероятно, сдвиги в динамическом равновесии между белками сыворотки тканей и белками органов, в особенности печени. Увеличение содержания у-глобулинов связано либо с биосинтезом антител, либо с усилением образования неспецифических Y-глобулинов элементами ретикуло-эндотелиальной и лимфатической систем в ответ на раздражение продуктами распада тканей.

Значение нарушений в соотношениях отдельных белковых фракций в патогенезе различных заболеваний связано главным образом с тем, что соответствующие изменения могут очень резко отразиться на функциях белков сыворотки как переносчиков углеводов, липидов, минеральных элементов, гормонов, билирубина и т. д. и тем самым вызвать ряд тяжелых нарушений процессов обмена, накладывающих свой отпечаток на все течение основного заболевания.

Важнейшей задачей докладчик считает дальнейшее усовершенствование методов коррегирования этих изменений, в частности путем парэнтерального введения очищенных фракций сывороточных белков или индивидуальных белков.

Г. В. Андреенко (Москва) сообщила о роли фибринолизина.

Кровоточивость, вызванная повышенным фибринолизом, прекращается при введении в организм е-аминокапроновой кислоты, являющейся ингибитором активации профибринолизина в фибринолизин.

При тромбозах и предтромботических состояниях, сопровождающихся пониженной фибринолитической активностью, введение препаратов фибринолизина и гепарина, естественных агентов противосвертывающей системы, вызывает рассасывание свежих тромбов и защищает организм от образования новых тромбов. Такое же действие оказывает введение в ток крови активатора профибринолизина, выделенного из мочи человека— урокиназы. Аналогичный эффект достигается введением в ток крови липополисахаридов, выделенных из высших растений, и эндопротеаз, полученных из культуральной жидкости некоторых сапрофитных грибов.

Л. В. Крюкова (Москва) в эксперименте установила, что резекция верхнего отдела тонкого кишечника по сравнению с резекцией нижнего приводит к более тяжелым последствиям для организма, вызывая стойкие изменения биосинтеза белка в печени и других органах.

И. М. Хлебникова (Ленинград) изучала в эксперименте и клинике функцию печени и почек после вливания плазмозамещающего раствора поливинол. Поливинол не повреждает функции печени и почек и является эффективным и совершенно безвредным средством для борьбы с шоком и кровопотерей.

Проблемы кардиологии

А. Н. Климов (Ленинград) подчеркнул, что в развитии атеросклероза участвует не только пищевой (экзогенный), но и синтезированный самим организмом (эндогенный) холестерин, при этом имеют важное значение форма холестерина в крови и состояние сосудистой стенки.

В норме весь или почти весь холестерин плазмы крови связан с белками и находится в виде липопротеидных комплексов различного состава. В процессе развития атеросклероза резко повышается содержание в-липопротеидов (основных носителей холестерина), которые проникают в стенку сосуда и откладываются в нем. Удалось доказать идентичность в-липопротеидов плазмы крови и стенки сосуда. Есть основание полагать, что всякого рода факторы (фармакологические, гормональные, нейрогенные и др.), способствующие повышению содержания в-липопротеидов крови, способствуют и развитию атеросклероза.

Н. Л. Асланян и М. О. Хачатрян (Ереван) выяснили, что степень уменьшения почечного плазмотока и увеличение содержания а2-глобулина в сыворотке крови определенным образом связаны с нарастанием стадий гипертонической болезни.

Понижение концентрации калия в сыворотке крови указывает на повышение активности альдостерона.

Под влиянием квателерона одновременно с понижением АД улучшаются белковая картина сыворотки крови и почечный плазмоток.

Под влиянием гексаметона понижается АД, но почечный плазмоток и белковая картина сыворотки крови ухудшаются.

П. В. Пахомова (Пермь) исследовала активность сывороточных ферментов—в глютамико-щавелевоуксусной (ГЩТ) и глютамико-пировиноградной (ГПТ) трансаминаз, фосфогексоизомеразы (ФГИ) и альдолазы при инфаркте миокарда.

Повышение активности ГЩТ и ФГИ начинается через 3—4 часа, ГПТ (наблюдается лишь в 54%) и альдолазы — через 12 часов с момента заболевания. Максимум активности колеблется между 24 и 48 часами. В дальнейшем активность снижается и нормализуется—ГЩТ на 4—8 день, ГПТ — на 2—5, альдолазы — на 7—15, ФГИ — на 12—25.

Сохранение активности ФГИ более 2 недель — предвестник возможных осложнений.

При стенокардии активность ферментов не изменяется.

Э. И. Ивашкевич и В. С. Сергиевский (Новосибирск) в экспериментах установили в крови венозного синуса при фибрилляции желудочков сердца резко выраженную гиперкалиемию и падение резервной щелочности.

Большей зоне ишемии миокарда соответствует более выраженная гиперкалиемия, и чаще развивается фибрилляция. Чем резче выражена гиперкалиемия, тем труднее ликвидировать фибрилляцию.

Проблемы онкологии

В.С. Шапот (Москва) полагает, что у раковых клеток ключевые ферменты процессов гликолиза и пластических синтезов характеризуются чрезвычайно высоким по сравнению с нормальными клетками сродством к своему субстрату. Иными словами, они способны катализировать соответствующие реакции с максимальной скоростью при очень малых концентрациях субстрата в среде. Это резко увеличивает эффективность катализа в опухоли и создает ей особые преимущества перед окружающими ее нормальными тканями. Появление в злокачественной опухоли ферментов с более совершенными кинетическими свойствами может быть объяснено не возникновением новой генетической информации, а расстройством регуляции синтеза белков. Оно выражается в сдвиге изозимного «спектра» ключевых ферментов той или иной дифференцированной ткани при ее злокачественном перерождении в сторону преобладания изозимов с высоким сродством к субстрату и в меньшей степени подверженных ингибиции, опосредованной регулирующими влияниями, исходящими из организма. В результате ослабляются или вовсе исчезают так называемые медленные, лимитирующие звенья сложных биохимических процессов, через которые организм управляет скоростью всего процесса в целом. Это и должно приводить в конечном счете к высвобождению злокачественно перерожденных клеток из-под контроля организма, к их автономизации.

М. Т. Коканов (Москва) разработал и проверил в клинике метод обнаружения в моче тиаминосоединений типа тиомочевины, тиоэтаноламинов и их производных. Этих соединений нет, или их весьма мало у здоровых и неонкологических больных. На 10—12 день после радикального удаления опухолей моча больных уже не содержит этих соединений, а после паллиативных операций содержание их увеличивается по сравнению с тем, что было до операции.

В. К. Кухта (Минск) обнаружил у больных при предраках изменения компонентов мукополисахаридного комплекса, имеющих важное значение в процессе возникновения раковой опухоли. Уже в 1 и II ст. рака наблюдается достоверное повышение содержания мукополисахаридов, г-гликопротеидов и снижения уровня в-гликопротеидов. В начальных стадиях рака отмечено также повышение «і-глобулинов и гепарина.

В. В. Михайлов (Ленинград) обнаружил положительный гексокиназный тест в 74,3% при злокачественных заболеваниях системы крови у детей, причем при лейкозах в 100%. У детей, больных лейкозами, активность гексокиназы была наибольшей (99,5 + 2,1 м. е.), при других злокачественных заболеваниях — значительно ниже (33,6 + 2,3 м. е.). У здоровых гексокиназа не обнаруживалась.

М. Б. Свенцицкая (Москва) нашла при лейкозах в эритроцитах повышение общего содержания нуклеиновых кислот, адениловых (АТФ и АДФ) и гуаниловых (ГТФ и ГДФ) нуклеотидов и РНК.

Э. И. Гоникман (Гомель) определял активность гексокиназы в сыворотке крови у больных злокачественными новообразованиями и при лейкозах. У здоровых она не определяется и высоко активна при опухолях. При лейкозах выраженность актив кости различна.

П. С. Васильев и др, (Москва) нашли, что содержание НК и особенно РНК в лейкоцитах крови больных лейкозом выше, чем у здоровых, причем наиболее резко выражено увеличение при острых лейкозах.

Изданы тезисы докладов съезда в двух томах на 948 стр.

Л. Ф Владимирова, А В. Гутовская, В. Ф. Анисимова

(Казань)