Графический анализ гиперкинетической формы синдрома эдемс — стокса на фоне полной предсердно-желудочковой блокады

Аннотация

В настоящее время известны две основные формы так называемого синдрома Эдеме — Стокса — асистолическая и гиперкинетическая. Последняя наблюдается зна­чительно. реже, и зарегистрировать ее графически гораздо труднее, чем асистолию при полной предсердно-желудочковой блокаде (И. С. Шницер, А. М. Спектор). В литера­туре встречаются описания единичных случаев гиперкинетической формы синдрома Эдеме — Стокса на фоне предсердно-желудочковой блокады и без нее (И. М. Злочевский и А. М. Зальмунина, А. А. Спиридонов).

Полный текст

Нам удалось графически зарегистрировать приступы Эдеме — Стокса, в основе которых лежало трепетание желудочков сердца в комбинации с периодами желу­дочковой асистолии. Некоторые приступы контролировались от начала до окончания одновременной записью ЭКГ в трех отведениях и ФКГ в трех частотах. Последнее обстоятельство представляет уникальную возможность частотного анализа трепета­ния желудочков сердца в клинических условиях. Подобных наблюдений в литературе мы не нашли.

Л., 68 лет, поступила 8/Х 1964 г. по поводу частых приступов потери сознания, иногда сопровождающихся судорогами. В 1938 г. перенесла нерезкую суставную рев- магическую атаку, в том же году у нее был обнаружен порок сердца. С тех пор больная периодически испытывала боли в суставах. Не лечилась. С начала 1959 г. у нее появились приступы стенокардии напряжения.

В стационаре у больной наблюдались типичные приступы Эдеме — Стокса. Лишь, редкие из них длились более 1—2 мин., но общее число приступов было весьма ве­лико — до 40—50 в сутки. Они появились впервые за три дня до поступления в ста­ционар.

В момент приступа тоны сердца очень глухи и хаотичны, шумы не определяются, сосчитать систолы не удается. Вне приступа ритм сердца около 40, на верхушке серд­ца и легочной артерии систолический шум, акцент II тона на легочной артерии. Пе­чень не увеличена, хрипов в легких нет, отеки отсутствуют. АД в пределах нормы. В серии анализов крови (9—11/Х 1964 г.) лишь один раз лейкоцитоз—12 300, фор­мула без особенностей. Протромбиновый индекс 59% (антикоагулянты не получала). Моча без патологических изменений. Соотношение лецитин/холестерин = 244/275 мг %, индекс 0,74. Дифениламиновая реакция — 210, фибриноген крови 150—263 мг% (9— 11/Х), формоловая реакция отрицательна (11/Х). Функциональные пробы печени невыявили патологических изменений.

Рентгеноскопия органов грудной клетки (12/Х 1964 г.). Патологических изме­нений в легких нет, талия сердца хорошо выражена, левый желудочек значительно^ увеличен кзади и влево, пищевод в I косом положении, слегка отклоняется кзади (почти прямолинейно). Пульсация сердца аритмичная, ослабленная.

Обращает на себя внимание динамика ЭКГ в течение последних лет. В февра­ле 1957 г. установлено выраженное замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (PQ = 0,27 сек.) и синусовая брадикардия (57).

В июле 1959 г. найдено замедление предсердно-желудочковой проводимости (PQ = 0,22 сек.), блокада правой ножки пучка Гиса (типа Вильсона), синусовый ритм 50 ударов в мин.

В январе 1961 г. Внутри желудочковая блокада исчезла, установилась полная пред­сердно-желудочковая блокада с ритмом желудочков 32 удара в мин.

В октябре 1964 г. (начало стационарного наблюдения) была уже полная пред­сердно-желудочковая блокада, политопная желудочковая экстрасистолия с перехо­дом в короткие приступы трепетания желудочков сердца.

Попытки прекратить приступы Эдеме — Стокса внутривенным введением эуфиллина, морфина, новокаина не дали эффекта. Внутривенное введение 10% раствора новокаин-амида (10 мл) также не увенчалось успехом: мы наблюдали и зарегистри­ровали приступ трепетания желудочков, возникший «на кончике иглы». Только комби­нированное применение хинидина внутрь (в общей дозе 5,4) вместе с преднизоло­ном (120 мг) и триамсинолоном (по 6 мг в сутки, всего 48 мг) купировало приступы (16/Х 1964 г.).

Один из приступов Эдеме — Стокса (длительностью в минуту) нами был за­регистрирован полностью от начала до его окончания. Клинически были хорошо вы­ражены все классические черты приступа, вплоть до судорог. Приступ развился в начале периода трепетания желудочков после «номотопного» идиовентрикулярного импульса (на фоне полной предсердно-желудочковой блокады). «Номотопный», желу­дочковый

комплекс длительностью 0,12 сек. возник, по-видимому, в системе правой ножки пучка Гиса и сопровождался систолическим шумом, занимающим две трети систолы. II тон был несколько усилен (рис. 1).

Рис.1 Гиперкинетическая форма синдрома Эдеме — Стокса — трепетание желудоч­ков сердца.

Кардиограф «RFT»-6NEK-1, скорость движения ленты 50 мм/сек., ФКГ-частоты (свер­ху вниз): 35/9, 70/18, 140/18.

Через 0,46 сек. после указанного комплекса реализуется импульс, возникший в левой ножке пучка Гиса. Первый (и единственный) тон этого комплекса очень мал по амплитуде. Совершенно очевидно, что полноценного сокращения левого желудочка не произошло, не возник и систолический шум (следствие имеющейся у больной не­достаточности митрального клапана). Это вполне согласуется с клиническими на­блюдениями С. Ф. Олейника. Именно в этот момент больная потеряла сознание. Типичная ЭКГ-картина трепетания желудочков сердца через 6,5 сек. сменилась перио­дом асистолии длительностью в 3 сек. На ФКГ получено слабое отражение деятель­ности предсердий в их обычном ритме — 68 систол в минуту. Длительность предсерд­ного тона — 0,28 сек. В начале 10-й. секунды приступа подобно escaped beats возник и реализовался номотопный желудочковый комплекс, и определенное количество кро­ви поступило в большой круг кровообращения. Согласно JonàS, левый желудочек способен хорошо наполняться кровью и при очень коротких диастолах. На состояние больной это обстоятельство не оказало никакого влияния — клиническая картина не изменилась. Очевидно, что количество крови, составляющее один систолический объем, не в состоянии ослабить клиническую картину приступа Эдеме — Стокса. Через 0,4 сек. после этого полноценного, но единственного сокращения желудочков снова наступило девятисекундное (8,8 сек.) трепетание их. Следует отметить, что при ги­перкинетических формах синдрома Эдеме — Стокса степень гипоксии должна быть выше, ибо хаотическая деятельность сердца в высоком темпе требует много кислоро­да (В. С. Сергиевский с соавт., Gegesi Kiss, Srutrely), чего не бывает при асистолии, когда энергетические потребности миокарда выражены в значительно меньшей сте­пени. ФКГ в период трепетания желудочков на всех снятых частотах отличается разными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслаивающимися на них предсердными тонами.

На рис. 2 приведена запись окончания приступа Эдеме — Стокса.

Рис.2 Окончание приступа Эдеме — Стокса. В правой части рисунка левая стрелка обозначает окончание периода судорог, правая — окончание приступа Эдеме — Стокса. «RFT»-6NEK-1, 50 мм/сек. Обозначения те же, что на рис. 1.

Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекратил судорог. После прекращения трепетания желудочков прошло еще 9,2 сек. Сердце «успело» за это время сократиться только три раза, и этих трех полноценных систол оказалось достаточно для ликвидации резкой аноксии мозга и прекращения судорог. Больная пришла в сознание еще через 0,8 сек. после окончания судорожного периода.

Графическая запись на протяжении всего приступа Эдеме — Стокса доказывает, что решающую роль в развитии судорог играет не столько длительность приступа, сколько 47 степень гипоксии центральной нервной системы (параллелизма в этом отношении не на­блюдается). ФКГ-картина в период трепетания желудочков сердца отличается раз­ными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслоением на них предсердных тонов. Выслушиваемый во внеприступном периоде систолический шум при трепетании желудочков исчезает, что служит графическим доказательством отсутствия нормальной систолической деятельности желудочков сердца.

Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекращает судорог. Требуется некоторое время для ликвидации выраженной аноксии мозга.

20/Х 1964 г. на фоне стойкого отсутствия приступов во время контрольной сьемки ЭКГ внезапно возник тяжелый приступ стенокардии. Зарегистрирована выражен­ная и прогрессирующая недостаточность венечного кровообращения. Больная погибла.

Вскрытие подтвердило наличие активной фазы ревматизма и недостаточности митрального клапана.

Гистологическое исследование. Между волокнами миокарда располагаются не­большие инфильтраты из круглых клеток, в капиллярах стаз.