Effect of small and medium doses of prednisolone on atrioventricular conduction

Abstract

In 1954, Prinzmetal and Kennamer successfully used corticotropin in the treatment of complete atrioventricular block with severe Morgagni-Edems-Stokes attacks as a result of posterior myocardial infarction and associated this effect with a decrease in perifocal inflammation. This explanation is shared by other authors who observed the positive effect of glycocorticoids in violations of atrioventricular conduction.

Full Text

В 1954 г. Принцметал и Кеннамер с успехом применяли кортикотропин при ле­чении полной атриовентрикулярной блокады с тяжелыми приступами Морганьи — Эдемса — Стокса в результате заднего инфаркта миокарда и связывали этот эффект с уменьшением перифокального воспаления. Это объяснение разделяют и другие авто­ры, наблюдавшие положительное действие гликокортикоидов при нарушениях атрио­вентрикулярной проводимости.

Однако в вопросе о механизме влияния этих препаратов на атриовентрикулярную проводимость единства взглядов нет. Так, Lown и сотр. (1955) сопоставили продол­жительность Р—Q сегмента при аддисоновой болезни и синдроме Кушинга и пришли к выводу о непосредственном ускоряющем проведение возбуждения в атриовентри­кулярном узле влиянии кортикостероидов. Эта точка зрения нашла свое отражение и в работах Friedberg и сотр., Weil, Лемперта, И. А. Черногорова и др.

Р. Г. Межебовский и Л. А Семенова отмечают, что кортизон ни у одного боль­ного не вызвал каких-либо нарушений атриовентрикулярной проводимости, а в слу­чае патологии этой функции иногда давал положительный эффект.

Для исследования влияния малых и средних доз кортикостероидов на атриовен­трикулярную проводимость мы изучали интервал Р—Q у 27 мужчин и 38 женщин в динамике лечения преднизолоном. Было просмотрено 330 ЭКГ. У 19 из наших больных было нарушение атриовентрикулярной проводимости различной степени (у 7 из них был рецидивирующий ревматический эндомиокардит с клапанными поро­ками сердца и у 12 — миокардиты и перикардиты различной этиологии).

Контроль для всех групп составили 46 больных (мужчин — 22, женщин—24) с теми же заболеваниями, но не получавшие гликокортикоидных препаратов; у 2 из них было замедление атриовентрикулярной проводимости вследствие рецидивирую­щего ревматического эндомиокардита; у одного больного, страдавшего атеросклероти­ческим кардиосклерозом, была выраженная брадикардия и временами — частичная атриовентрикулярная блокада (2:1).

Больные с тахикардией и брадикардией не включались в исследование.

Дозы преднизолона во всех группах составляли от 10 до 30 мг в сутки (сред­несуточная— 17,85 мг) и только у нескольких человек (с диссеминированной крас­ной волчанкой и болезнью крови) — от 40 до 80 мг в сутки.

Больные с рецидивирующим ревматическим эндомиокардитом и клапанными поро­ками сердца получали преднизолон в течение 9—38 дней, за исключением 3, которые лечились в течение 3—4 дней, и одного, который принимал преднизолон в течение 50 дней. Среднесуточная доза преднизолона равнялась 14,7 мг (от 11,1 до 19 мг). Отменяли преднизолон при наступлении общего клинического улучшения и исчезно­вении признаков интенсивности ревматического процесса. В результате лечения пред­низолоном в указанных дозах у 12 из 21 больного этой группы интервал Р—Q сокра­тился в среднем на 0,018" (0,04—0,005), причем у одной больной из этой группы, получившей 705 мг преднизолона в течение 38 дней (среднесуточная доза—18,5 мг), отмечалось укорочение интервала Р—Q на 0,01", несмотря на одновременный прием препаратов наперстянки. У 5 больных длительность интервала Р—Q не изменилась, а у 4 атриовентрикулярная проводимость замедлилась в среднем на 0,016" (0,03— 0,005), причем наибольшее (на 0,03") удлинение интервала Р—Q произошло у боль­ного, получавшего одновременно резерпин. Удлинение интервала Р—Q на 0,005" на­блюдалось у больной, получавшей изолаяид.

Из 20 чел., не получавших преднизолон, интервал Р—Q сократился у 4 в сред­нем на 0,016" (0,02—0,005), в том числе у одной больной, получавшей белладон­ну, — на 0,02", у 6 больных продолжительность интервала Р — Q не изменилась, у 10 произошло удлинение в среднем на 0,013".

Во второй группе больных с миокардитами и перикардитами различной этиоло­гии и нормальной атриовентрикулярной проводимостью 6 чел. получали преднизо­лон в среднем по 17,1 мг в день в течение 9—35 дней. У 4 из этих больных интер­вал Р—Q сократился на 0,013" (0,01—0,02), у 2 не изменился. Контроль — 3 чел., у всех отмечалось удлинение интервала Р—Q в среднем на 0,017" (0,02—0,014).

Из 4 больных с коллагенозами двое длительно получали высокие дозы преднизо­лона (80 мг в сутки), интервал Р—Q у них равнялся 0,14 и 0,11", и за время пребы­вания в клинике не изменился. У одной больной, начавшей принимать преднизолон в клинике в среднем по 41,4 мг в день, интервал Р—Q сократился на 0,03" (0,17— 0,14). У больной, получавшей преднизолон по 19,3 мг, длительность интервала Р—Q не изменилась (0,16").

С болезнями крови было 2 больных, после лечения преднизолоном у обоих ин­тервал Р—Q сократился на 0,02 и 0,04".

В группе больных бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, вегетатив­но-сосудистыми нарушениями, сифилитическим мезоаортитом у 32 до лечения про­должительность интервала Р—Q была в пределах 0,13—0,2". 13 больных лечились преднизолоном в дозах от 15 до 30 мг в день. У 3 из них после лечения отмечено сокращение интервала Р—Q в среднем на 0,017" (у одного больного на 0,03, у двух — на 0,01), у 8 чел. длительность интервала Р—Q не изменилась, у 2 удлинилась на 0,01". Необходимо отметить, что один из них одновременно лечился изоланидом.

В «контрольной» группе из 19 больных ускорение атриовентрикулярной проводи­мости в среднем на 0,019 "(0,03—0,005) мы отметили у 6, причем двое из них одно­временно получали белладонну. У 6 чел. продолжительность интервала Р—Q не из­менилась, а у 7 атриовентрикулярная проводимость несколько замедлилась (в сред­нем на 0,019").

Мы наблюдали 19 больных с миокардитом ревматической этиологии и нарушения­ми атриовентрикулярной проводимости разной степени выраженности. У 3 из них была полная стойкая атриовентрикулярная блокада, и лечение средними дозами пред­низолона оказалось неэффективным. У остальных 16 была первая степень атрио­вентрикулярной блокады — замедление атриовентрикулярной проводимости от 0,22 до 0,53". 13 больных из этой группы получали преднизолон в малых и средних дозах. Улучшение атриовентрикулярной проводимости произошло у 9 больных, у 5 из них — до нормы. У одного из этих 5 больных после отмены преднизолона интервал P—Q вновь удлинился до 0,24" (при нормальной частоте ритма). У остальных 4 больных улучшение атриовентрикулярной проводимости было недостаточным, интервал P—Q оставался равным 0,22—0,24". У одной больной с замедлением атриовентрикулярной проводимости до 0,53" после 10-дневного лечения преднизолоном по 16,5 мг в день интервал Р—Q сократился до 0,42". У другого больного из миокардитической группы продолжительность интервала Р—Q осталась прежней, а у 3 отмечено дальнейшее замедление атриовентрикулярной проводимости в среднем на 0,03" (0,01—0,07). У од­ной из этих больных, показавшей наибольший рост продолжительности интервала Р—Q (0,07), была резко положительной атропиновая проба.

3 больных с миокардитом ревматической этиологии не получали кортикостероид­ных препаратов. У 2 из них сохранилось имевшееся замедление атриовентрикулярной проводимости до 0,22 и 0,26", у третьей больной наблюдалось дальнейшее прогрес­сирование нарушений атриовентрикулярной проводимости — появление частичной ат­риовентрикулярной блокады с периодами Самойлова — Венкебаха и выпадениями.

Как показали наши исследования, отметить какое-нибудь специфическое влияние ' малых и средних доз гликокортикоидов на атриовентрикулярную проводимость не удается. Некоторое ускорение атриовентрикулярной проводимости при отсутствии исходных ее нарушений можно констатировать при наличии воспалительных процес­сов в миокарде. Кортикостероидная терапия при подобного рода процессах особенно эффективна там, где проводимость была нарушена. Именно в этой группе мы, по­добно ряду авторов, наблюдали наиболее отчетливые результаты. Это заставляет нас прийти к выводу, что из трех наиболее возможных механизмов влияния глико- кортикоидных препаратов на атриовентрикулярную проводимость основным является их противовоспалительное действие. Мы не могли отметить при вышеуказанной до­зировке каких-нибудь отчетливых сдвигов электролитного баланса. Не было и дан­ных, говорящих о непосредственной адренергической стимуляции атриовентрикуляр­ной проводимости.