Биохимический синдром при легочном сердце и атеросклеротическом кардиосклерозе

Аннотация

Экспериментальные данные ряда авторов раскрывают роль легких в белковом, углеводном и жировом обменах.

Полный текст

Н.П. Веселкин, В. С. Ильин, 3. А. Чаплыгина (1955) указывали на резкое снижение или полное исчезновение фибриногена в крови, поступающей из легких, и объясняли это наличием в легких фермента фибриногеназы и его активатора — фибринокипазы.

Михель, Рехенбергер и Хартлеб (1958) нашли, что общее содержание глюкопротеидов и концентрация гексозамина в артериальной крови выше, чем в венозной, причем степень повышения этих показателей не зависела от исходных концентраций или насыщения артериальной крови кислородом.

Скироза и Гуарини (1954) установили, что у здоровых людей в крови, притекающей к легким, содержание липидов выше, чем в оттекающей от легких. Авторы полагают, что имеется фиксация легкими липидов, приносимых током крови. Они же показали, сопоставляя состав липидов крови, взятой катетером из легочной артерии и из плечевой или бедренной артерий, что легочная ткань влияет на липидный обмен подобно периферическим тканям с тем отличием, что незначительное уменьшение общего содержания липидов в крови легочного круга происходит за счет понижения содержания свободного холестерина, а уменьшение содержания липидов в периферической крови — за счет эфиров холестерина.

При патологических состояниях: пневмониях, травме верхнего шейного ганглия — происходит задержка липидов легкими, возможно их депонирование или усиленное разрушение.

Клинические наблюдения, касающиеся развития атеросклероза у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, незначительны и разноречивы. В. С. Смоленский (1960), Д. М. Абдуллаев (1961), М. А. Шалевич и Г. Е. Саранкин (1962) нашли, что атеросклероз у больных хроническими легочными заболеваниями выражен слабо и развивается в более позднем возрасте. Однако другие авторы — И. П. Лернер и Е. В. Андрущенко (1960), П. В. Сиповский и 3. А. Власова (1961), А. С. Франк (1961)—наблюдали довольно часто атеросклеротические поражения венечных артерий и аорты у людей, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, но все же выраженную легочно-сердечную недостаточность в сочетании с хронической коронарной им удалось отметить лишь у некоторых больных.

Мы изучали биохимические сдвиги в крови у больных с легочным сердцем и сравнивали их с таковыми при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Белковые, глюкопротеиновые и липидные фракции определялись методом горизонтального электрофореза на бумаге.

При анализе липидограммы мы выделяли три липопротеиновых фракции: «а, ß1-_в2-, последнюю соответственно T-глобулинам протеинограммы по скорости электрофореза. Исследование уровня сиаловой кислоты проводилось по методу Хесса (1957).

Для установления нормы глюко- и липопротеиновых фракций, количества сиаловой кислоты и общего холестерина обследовано 15 практически здоровых мужчин и женщин в возрасте от 45 до 53 лет.

Было обследовано 70 больных с различными заболеваниями легких. У 20 больных легочное сердце возникло на фоне рассеянного пневмосклероза без клинических признаков обострения воспалительного процесса, у 50 синдром легочного сердца протекал на фоне обострения хронической неспецифической пневмонии.

У больных с легочным сердцем, возникшим, в результате рассеянного пневмосклероза, не осложненного воспалительным процессом, отмечались лишь незначительные сдвиги в белковых фракциях и глюкопротеиновом спектре. Диспротеинемия у больных этой группы выражалась в нерезком уменьшении альбуминово-глобулино- вого коэффициента за счет снижения содержания альбуминовой фракции, увеличения содержания а₂- и Г-подфракций глобулинов. На глюцидограмме отмечалось уменьшение альбуминов и в-глобулинов, а2-фракция глюкопротеидов была увеличена и достигала 30,4%, содержание а1- и Г-фракций было также повышенным, но незначительно (а—16,4%, Г—19,8%). Средние цифры холестерина соответствовали возрастному составу больных (219,5 мг%). В липидограммах у большинства больных резких сдвигов по сравнению с нормой не определялось, за исключением небольшого увеличения ß₂- и уменьшения в1-фракций липопротеидов. Распределение липопротеиновых фракций было следующим: а — 30,8%, ß1— 51,4% и ß₂—17,8%.

У больных с обострением бронхоэктатической болезни или хронического абсцесса легких наблюдались более глубокие обменные нарушения. У подавляющего большинства были значительные изменения во фракционном распределении глюкопротеидов в сторону увеличения «і- и «2-фракций глобулинов при резком уменьшении альбуминовой, ß- и Г-глобулиновых фракций. Содержание «а1- и «а₂-фракций глюкопротеидов отражало остроту воспалительного процесса. Наибольшее их повышение наблюдалось у поступивших с выраженным обострением заболевания, повышенной температурой, лейкоцитозом и ускоренной РОЭ. При этом обнаруживалось одновременное повышение уровня сиаловой кислоты от 0,227 до 0,286 ед. опт. пл. Налицо была и диспротеинемия, выражавшаяся в значительном уменьшении альбуминов и повышении содержания а1-, а2- и T-глобулинов. Наиболее заметно было повышение а₂-глобулиновой фракции, содержание которой в отдельных случаях достигало 20—21,3%. Уровень общего холестерина у больных этой группы находился в пределах 98—200 мг% (не превышая нормальный уровень ни в одном случае), несмотря на то, что контингент больных относится к возрастной группе старше 40 лет. Средний уровень холестерина у больных этой группы был 149,2 мг%. У трети больных был резко снижен общий холестерин (ниже 120 мг%). Заметно были выражены изменения липидограмад в отношении а- и в2-фракций: наблюдалось заметное уменьшение первой и четкое увеличение (почти вдвое)—третьей в2-фракции. Средние значения фракций соответствовали для а — 22,2%, ß1 — 55,9% и ß₂ — 21,9%.

У 10 больных атеросклеротическим кардиосклерозом изменения белковых и глюкопротеиновых фракций напоминали таковые у больных с легочным сердцем, развившимся в результате рассеянного пневмосклероза, не осложненного нагноительными процессами, однако необходимо отметить, что содержание Г-фракции глюкопротеидов у больных атеросклеротическим кардиосклерозом было ниже, чем у больных легочным сердцем, и если в первом случае она равнялась в среднем 13,7%, то во втором она достигала 19,8% (при среднем уровне этой фракции у здоровых доноров 17%). Уровень общего холестерина и в том и другом случаях был повышен и достигал 212,2—219,5 мг%.

Наиболее заметные различия получены при анализе липидограмм. У больных кардиосклерозом на липидограмме найдены уменьшение а- и увеличение в-фракций, за счет в1-фракции липопротеидов, которая равнялась 68,3% (наши данные полностью согласуются с результатами В. Е. Анисимова, 1960). У больных легочным сердцем наблюдалось увеличение в2-фракции липопротеидов, соответствующей по электрофоретической подвижности т-фракции глобулинов.

Таким образом, результаты наших исследований согласуются с высказываниями ряда авторов о роли легких в белковом, углеводном и жировом обменах, о возможной задержке и повышенном разрушении липидов в легких, особенно при патологических процессах в них. Относительно низкий уровень общего холестерина у пожилых, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, а также более глубокие изменения в белково-углеводных и белково-липидных комплексах (появление большого количества грубодисперсных глюко- и липопротеидов) наводят на мысль о связи этих процессов с явлениями дезорганизации соединительнотканных элементов легких, с последующим нарушением иммуно-биологических процессов, возможно, с явлениями аутоагрессии. Тем более, что эти сдвиги у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких даже в пожилом возрасте ближе к изменениям при заболеваниях группы коллагенозов (В. В. Саламатина, 1960), чем к таковым при атеросклерозе (В. Е. Анисимов, 1960; И. И. Лукомский, 1959).

Выводы

1. У больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких уровень холестерина не превышает верхней границы нормы, несмотря на то, что по возрастной характеристике этих больных следовало бы ожидать явлений гиперхолестеринемии.
2. В липопротеиновом и глюкопротеиновом спектрах имеется тенденция к появлению большого количества грубодисперсных, медленнодвигающихся фракций.
3. Характер изменений уровня общего холестерина, глюко- и липопротеидов больше напоминает изменения, свойственные заболеваниям группы коллагенозов, чем таковые при атеросклерозе; это согласуется с клинико-анатомическими выводами о том, что атеросклеротический процесс у страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких бывает выражен в меньшей степени и на более поздних стадиях.