Biochemical syndrome in pulmonary heart disease and atherosclerotic cardiosclerosis

Abstract

Experimental evidence from several authors reveals the role of the lungs in protein, carbohydrate and fat metabolism.

Full Text

Экспериментальные данные ряда авторов раскрывают роль легких в белковом, углеводном и жировом обменах.

Н.П. Веселкин, В. С. Ильин, 3. А. Чаплыгина (1955) указывали на резкое снижение или полное исчезновение фибриногена в крови, поступающей из легких, и объясняли это наличием в легких фермента фибриногеназы и его активатора — фибринокипазы.

Михель, Рехенбергер и Хартлеб (1958) нашли, что общее содержание глюкопротеидов и концентрация гексозамина в артериальной крови выше, чем в венозной, причем степень повышения этих показателей не зависела от исходных концентраций или насыщения артериальной крови кислородом.

Скироза и Гуарини (1954) установили, что у здоровых людей в крови, притекающей к легким, содержание липидов выше, чем в оттекающей от легких. Авторы полагают, что имеется фиксация легкими липидов, приносимых током крови. Они же показали, сопоставляя состав липидов крови, взятой катетером из легочной артерии и из плечевой или бедренной артерий, что легочная ткань влияет на липидный обмен подобно периферическим тканям с тем отличием, что незначительное уменьшение общего содержания липидов в крови легочного круга происходит за счет понижения содержания свободного холестерина, а уменьшение содержания липидов в периферической крови — за счет эфиров холестерина.

При патологических состояниях: пневмониях, травме верхнего шейного ганглия — происходит задержка липидов легкими, возможно их депонирование или усиленное разрушение.

Клинические наблюдения, касающиеся развития атеросклероза у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, незначительны и разноречивы. В. С. Смоленский (1960), Д. М. Абдуллаев (1961), М. А. Шалевич и Г. Е. Саранкин (1962) нашли, что атеросклероз у больных хроническими легочными заболеваниями выражен слабо и развивается в более позднем возрасте. Однако другие авторы — И. П. Лернер и Е. В. Андрущенко (1960), П. В. Сиповский и 3. А. Власова (1961), А. С. Франк (1961)—наблюдали довольно часто атеросклеротические поражения венечных артерий и аорты у людей, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, но все же выраженную легочно-сердечную недостаточность в сочетании с хронической коронарной им удалось отметить лишь у некоторых больных.

Мы изучали биохимические сдвиги в крови у больных с легочным сердцем и сравнивали их с таковыми при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Белковые, глюкопротеиновые и липидные фракции определялись методом горизонтального электрофореза на бумаге.

При анализе липидограммы мы выделяли три липопротеиновых фракции: «а, ß1-_в2-, последнюю соответственно T-глобулинам протеинограммы по скорости электрофореза. Исследование уровня сиаловой кислоты проводилось по методу Хесса (1957).

Для установления нормы глюко- и липопротеиновых фракций, количества сиаловой кислоты и общего холестерина обследовано 15 практически здоровых мужчин и женщин в возрасте от 45 до 53 лет.

Было обследовано 70 больных с различными заболеваниями легких. У 20 больных легочное сердце возникло на фоне рассеянного пневмосклероза без клинических признаков обострения воспалительного процесса, у 50 синдром легочного сердца протекал на фоне обострения хронической неспецифической пневмонии.

У больных с легочным сердцем, возникшим, в результате рассеянного пневмосклероза, не осложненного воспалительным процессом, отмечались лишь незначительные сдвиги в белковых фракциях и глюкопротеиновом спектре. Диспротеинемия у больных этой группы выражалась в нерезком уменьшении альбуминово-глобулино- вого коэффициента за счет снижения содержания альбуминовой фракции, увеличения содержания а₂- и Г-подфракций глобулинов. На глюцидограмме отмечалось уменьшение альбуминов и в-глобулинов, а2-фракция глюкопротеидов была увеличена и достигала 30,4%, содержание а1- и Г-фракций было также повышенным, но незначительно (а—16,4%, Г—19,8%). Средние цифры холестерина соответствовали возрастному составу больных (219,5 мг%). В липидограммах у большинства больных резких сдвигов по сравнению с нормой не определялось, за исключением небольшого увеличения ß₂- и уменьшения в1-фракций липопротеидов. Распределение липопротеиновых фракций было следующим: а — 30,8%, ß1— 51,4% и ß₂—17,8%.

У больных с обострением бронхоэктатической болезни или хронического абсцесса легких наблюдались более глубокие обменные нарушения. У подавляющего большинства были значительные изменения во фракционном распределении глюкопротеидов в сторону увеличения «і- и «2-фракций глобулинов при резком уменьшении альбуминовой, ß- и Г-глобулиновых фракций. Содержание «а1- и «а₂-фракций глюкопротеидов отражало остроту воспалительного процесса. Наибольшее их повышение наблюдалось у поступивших с выраженным обострением заболевания, повышенной температурой, лейкоцитозом и ускоренной РОЭ. При этом обнаруживалось одновременное повышение уровня сиаловой кислоты от 0,227 до 0,286 ед. опт. пл. Налицо была и диспротеинемия, выражавшаяся в значительном уменьшении альбуминов и повышении содержания а1-, а2- и T-глобулинов. Наиболее заметно было повышение а₂-глобулиновой фракции, содержание которой в отдельных случаях достигало 20—21,3%. Уровень общего холестерина у больных этой группы находился в пределах 98—200 мг% (не превышая нормальный уровень ни в одном случае), несмотря на то, что контингент больных относится к возрастной группе старше 40 лет. Средний уровень холестерина у больных этой группы был 149,2 мг%. У трети больных был резко снижен общий холестерин (ниже 120 мг%). Заметно были выражены изменения липидограмад в отношении а- и в2-фракций: наблюдалось заметное уменьшение первой и четкое увеличение (почти вдвое)—третьей в2-фракции. Средние значения фракций соответствовали для а — 22,2%, ß1 — 55,9% и ß₂ — 21,9%.

У 10 больных атеросклеротическим кардиосклерозом изменения белковых и глюкопротеиновых фракций напоминали таковые у больных с легочным сердцем, развившимся в результате рассеянного пневмосклероза, не осложненного нагноительными процессами, однако необходимо отметить, что содержание Г-фракции глюкопротеидов у больных атеросклеротическим кардиосклерозом было ниже, чем у больных легочным сердцем, и если в первом случае она равнялась в среднем 13,7%, то во втором она достигала 19,8% (при среднем уровне этой фракции у здоровых доноров 17%). Уровень общего холестерина и в том и другом случаях был повышен и достигал 212,2—219,5 мг%.

Наиболее заметные различия получены при анализе липидограмм. У больных кардиосклерозом на липидограмме найдены уменьшение а- и увеличение в-фракций, за счет в1-фракции липопротеидов, которая равнялась 68,3% (наши данные полностью согласуются с результатами В. Е. Анисимова, 1960). У больных легочным сердцем наблюдалось увеличение в2-фракции липопротеидов, соответствующей по электрофоретической подвижности т-фракции глобулинов.

Таким образом, результаты наших исследований согласуются с высказываниями ряда авторов о роли легких в белковом, углеводном и жировом обменах, о возможной задержке и повышенном разрушении липидов в легких, особенно при патологических процессах в них. Относительно низкий уровень общего холестерина у пожилых, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, а также более глубокие изменения в белково-углеводных и белково-липидных комплексах (появление большого количества грубодисперсных глюко- и липопротеидов) наводят на мысль о связи этих процессов с явлениями дезорганизации соединительнотканных элементов легких, с последующим нарушением иммуно-биологических процессов, возможно, с явлениями аутоагрессии. Тем более, что эти сдвиги у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких даже в пожилом возрасте ближе к изменениям при заболеваниях группы коллагенозов (В. В. Саламатина, 1960), чем к таковым при атеросклерозе (В. Е. Анисимов, 1960; И. И. Лукомский, 1959).

Выводы

1. У больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких уровень холестерина не превышает верхней границы нормы, несмотря на то, что по возрастной характеристике этих больных следовало бы ожидать явлений гиперхолестеринемии.
2. В липопротеиновом и глюкопротеиновом спектрах имеется тенденция к появлению большого количества грубодисперсных, медленнодвигающихся фракций.
3. Характер изменений уровня общего холестерина, глюко- и липопротеидов больше напоминает изменения, свойственные заболеваниям группы коллагенозов, чем таковые при атеросклерозе; это согласуется с клинико-анатомическими выводами о том, что атеросклеротический процесс у страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких бывает выражен в меньшей степени и на более поздних стадиях.