Total nitrogen and amino nitrogen of urine in cardiovascular insufficiency

Abstract

Cardiovascular failure, as you know, causes a shift in the acid-base balance in tissues and blood towards acidosis. Since the kidney is one of the main regulators of acid-base balance, it is natural to expect that acidosis, increasing the excretion of acid radicals in the urine, can increase the excretion of ammonia that binds these acids.

Full Text

Сердечно-сосудистая недостаточность, как известно, вызывает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в тканях и в крови в сторону ацидоза. Так как почка является одним из главных регуляторов кислотно-щелочного равновесия, то естественно ожидать, что ацидоз, увеличивая выделение кислотных радикалов мочей, может увеличить и выделение аммиака, связывающего эти кислоты.

С другой стороны, при сердечно-сосудистой недостаточности, из-за нарушения функций измененной печени и почки в крови нарастает остаточный азот, уменьшается фракция мочевины, увеличивается количество аммиака.

Явления застоя в почке могут изменить ее выделительную функцию в отношении всех азотосодержащих элементов крови, т. е. уменьшить содержание их в моче.

Накснец, если учесть, что образование аммиака происходит преимущественно, если не исключительно, в почках, то можно думать, что застой, возникающий при сердечно-сосудистой недостаточности, влияет и на эту функцию почек — на образование аммиака.

Из этих кратких предпосылок видно, что явления сердечнососудистой недостаточности неминуемо, многими путями, должны воздействовать на выделение определенных ингредиентов' мочи, изучением которых мы и занялись в данной работе.

Всего под нашим наблюдением было 46 человек, из них 30 чел. с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, 9 — печеночных б-ных, 4 — почечных, 3— здоровых.

Методика исследования была такова: все исследуемые больные были на коечном клиническом режиме, все они были на молочно-растительной диете; печеночным больным, кроме того, ограничивалось введение жиров, а почечным — введение хлоридов.

Все исследования велись в холодные месяцы года—от ноября до марта. Моча сохранялась в холодных неотапливаемых уборных. Моча для исследования бралась из суточного количества, причем до взятия пробы банка с суточным количеством мочи предварительно взбалтывалась.

Нами было всего произведено 400 исследований мочи, причем каждое из этих исследований слагалось из определения в одной и той же порции мочи: общего азота, азота аминокислот, плотного остатка мочи, титрационной кислотности и, не во всех случаях, актуальной кислотности мочи. Все исследования нами производились многократно. Лишь в нескольких случаях, после 2 раз, исследования обрывались смертью больных. В отдельных случаях у сердечных больных исследования производились 20— 25 раз день за днем.

Кроме того у каждого больного производился не менее 2 раз. общий анализ мочи.

Азот мочи мы определяли по методу Фолина, видоизмененному Палладиными. Аминоазот мочи — по методу Роншеза- Мальфатти; попутно определялась (по количеству ушедшей на нейтрализацию мочи щелочи) титрационная кислотность мочи. Концентрация водородных ионов устанавливалась колориметрически по Михаэлису. Плотный остаток мочи мы определяли лишь ориентировочно по удельному весу и суточному количеству мочи при помощи коеффициента Гезера.

Начнем со случаев, служивших нам для контроля. Полученные нами данные (табл. 1) значительно отличаются от сведений других авторов о соответствующих нормальных величинах, вероятно, потому, что наши больные были не на смешанной, а на молочно-растительной диете.

Исследованные нами сердечные больные разбиваются на 3 группы.

В первую группу входят больные с очень тяжелыми явлениями сердечно-сосудистой недостаточности -++++ во вторую группу — больные с тяжелыми явлениями недостаточности +++ и наконец, в третью группу—больные с явлениями сердечнососудистой недостаточности средней тяжести.

Следует отметить значительную амплитуду выделения азота но дням, поэтому считаться можно только с средними данными из нескольких дневных исследований.

Таблица 1

Степень сердечнососудистой недостаточности	Число исслед. лиц	Колич. произв. исследований	Удельный вес мочи	Суточное количество					pH	Процент аминоазота к общему  азоту
				Мочи в см3	Плотного остатка	Общего азота	Аминоазота	Титрацион- ная кислотность
					В граммах
—	3	17	1015	890	34,6  (20—42)	3,46  (2,4-4,76)	0,211 (0,03-0,33)	1.0  (0.53-1.91)	5,8	60  (4-7)
+ +	7	50	1019	85	38,3  (31-47)	3,9  (2,5 -5,8)	0,43  (0,3-0,64)	1,35  (0,55-1,65)	5,5  всего  3 опер. (5,4-0,8)	11,0  (8-16)
+ + +	13	143	1017	619	24.5 (18,8-34,2)	3,14 (2,14—4,12)	0,37 (0,24—0,7)	0,92  (0,54-1,28)	5.5 (5,2-5,8)	11,8  (7-20)
++++	9	42	1019	602	26,1  (6,9-42,3)	2,54  (1.2-4,4)	0,41  (0,19-0,76)	0,7  (0,32-1,39)	5,8  всего  3 опер. (5,4—6,4)	16,4  (11-22)

Сравним данные о больных с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности по группам с данными о здоровых людях, бывших на молочно-растительной диете, как и сердечные б-ные.

Мы видим, что выделение плотного остатка мочи у группы больных с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности средней тяжести (++) не меньше, а даже больше, чем у здоровых—вместо 28,5 г—36,8 г: организм усиленно освобождается от большого количества имеющихся в нем, из-за расстройств кровообращения, шлаков. Увеличивается также выделение общего азота—вместо 3,46 г—3,9 г. Еще резче возрастает выделение аминоазота, что можно частично объяснить за счет аммиака, который выделяется с кислотами, ибо титрационная кислотность мочи несколько возрастает. Но титрационная кислотность возрастает с 1,0 до 1,35 г соляной кислоты, в то время как количество аммиака увеличивается с 0,28 до 0,56 г., т. е. вдвое. Так как функции почки, при данных степенях застоя, судя по увеличению выделения азота, не очень нарушены, можно также думать об усилении аммиак-образующей функции почки.

Однако разбор данных следующих двух групп больных заставляет предполагать наличие другого источника, увеличивающего количество аминоазота в моче. Следует обратить внимание на то, что уже у данной группы больных (с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности средней тяжести) процент аминоазота мочи к общему азоту мочи резко возрастает — почти вдвое.

Рассмотрение материалов по следующим двум группам, т. е. больных с тяжелыми (+++) и очень тяжелыми (++++) явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, показывает, что выделение плотного остатка у них падает, выделение азота падает и тем резче, чем тяжелее состояние больного; параллельно падает и титрационная кислотность мочи 1,0—0,92—0,70; количество же аминоазота, хотя и меньше по сравнению с группой с ++ но по сравнению со здоровыми людьми значительна возрастает—вместо 0,21 г у здоровых—0,33 г в группе с +++ и по 0,41 г в группе с ++++.

Таким образом становится ясным, что увеличение аминоазота идет не в связи с повышением выделения кислот, так как титрационная кислотность мочи с нарастанием тяжести явлений сердечно-сосудистой недостаточности даже падает.

Процентное отношение аминоазота к общему азоту в группе с ++ немного больше, чем в группе с +++ (11—11,8%), но очень резко возрастает в группе с ++++^: здоровые 6,0%, а группа с ++++-16,4%.

За счет же чего и почему возрастает абсолютно и в процентном отношении аминоазот мочи?

Трудно допустить, чтобы это увеличение объяснялось усилением аммиакобразующей функции почки, потому что почка, особенно у больных групп ++++ находится в условиях очень резкого застоя. Наконец, в абсолютных величинах амино» азот вырос в 1½—2 раза, а в процентных величинах—в 3 раза.

Очевидно, увеличение аминоазота объясняется уменьшением других азотистых фракций мочи.

Как известно, суточный состав мочи здорового человека дает 50—60 г сухого остатка. На 100 частей мочи приходится 95 частей воды, 2 части минеральных веществ и 3 части — органических. Неорганические вещества выделяются в количестве 25 г в сутки, из них 15 г поваренной соли и по 2,5 г сульфатов и фосфатов.

Органических веществ—35 г в сутки, из них — мочевины — 30 г, мочевой кислоты 0,5—0,75, ксантика или пуриновых оснований 0,13, гиппуровой кислоты 1,0, креатина—1,0, аммиака 0,3—1,2 г.

Азота всего выделяется 10—15 г в сутки, из них—по Камереру – 83% принадлежит мочевине, 5%—аммиаку, 1,6%— мочевой кислоте, 2%—креатинину.

Пользуясь методом Роншеза-Мальфатти, мы, добавляя едкую щелочь, отщепляли аммиак не только от кислот, но и от мочевой кислоты и от креатинина. Таким образом мы определяли значительную часть азота мочи, кроме мочевины. И эта именно часть общего азота мочи—аминоазот—увеличивается в процентном отношении у тяжелых декомпенсированных сердечных больных, очевидно, за счет мочевины. Аммиак образуется в печени при дезаминировании аминокислот и аминопуринов, часть его идет на нейтрализацию кислот, образующихся в организме (также и введенных извне), большая же часть идет на синтез мочевины.

При падении общего азота мочи мы наблюдали у наших больных увеличение аминоазота мочи, следовательно, выделение мочевины у них падало. Выделение мочевины могло уменьшиться в результате понижения выделительной функции застойной почки. Причем это было бы диссоциированным функциональным поражением—именно, в отношении выделения мочевины, так как та же застойная почка параллельно выделяла большие количества аммиака. Уменьшение выделения мочевины может также зависеть от уменьшения количества мочевины в крови, вследствие понижения дезаминирующей функции печени и понижения синтеза мочевины в ней.

За это предположение говорит то, что у подавляющего большинства б-ых группы ++++ были явления сердечного цирроза печени, что не может не отразиться на функциях последней.

Таким образом можно сказать, что, несмотря на повышение уровня остаточного азота в крови, выделение его застойной почкой не только не увеличивается, но даже понижается. Может быть это понижение выделительной функции почки и является одной из причин нарастания остаточного азота в крови.

Увеличение аминоазота в моче (по нашим данным при сравнении здоровых с тяжело-декомпенсированными) идет параллельно увеличению аммиака в крови. Повышение уровня аммиака в крови не зависит от задержки аммиака почками, так как почка выделяет аминоазот неплохо.

Тот факт, что усиленное выделение аммиака мочей все же не снижает уровня аммиака в крови, заставляет думать о недостаточном использовании аммиака для синтеза мочевины в печени. Об этом же свидетельствует уменьшение процента азота мочевины крови к остаточному азоту крови.

Улучшение состояния больных, по нашим наблюдениям, сопровождается уменьшением процента аминоазота мочи при неизменном общем количестве азота мочи. Приведем для примера данные, полуденные у больной Н ой, 34 лет, с митральным пороком, цианозом, резкой одышкой, значительно увеличенной печенью и застойными явлениями в легких.

Таблица 2.

ДАТА	Удельный вес	Суточное количество					Процент аминоазота к общему азоту	Состояние больной
		Мочи в см	Плотного остатка	Общего азота	Амипоазота	Титрац.кислотность в гр HCI
			В граммах
15/I 16/I 17/I 19/I 20/I 21/I 23/I	1023 1020 1010 1013 1010 1020 1011	350 450 900 850 700 600 700	18.5 21.1 21.7 25.5 10.3 27.6 17.7	2.2  3.7  3.2  2.8  2.9  2.7  3.5	0.41 0.41 0.33 0.48 0.16 0.18 0.11	0.83  0.8  0.52  0.55  0.5  0.8  0.13	18.7 11.0 10.3 16.0 5.5 3.0 3.0	Плохое  ----  ---  --- Значительное улучшение уменьшилось одышка уменьшилась размеры печени и менее обильна крепитация в нижних отделах легких.

Очень люботные материалы дает исследование почечных больных.

1. Больной В-х, 40 л., кровяное давление 140 — 70 мм ртути, легкий инфекционный нефрозо-нефрит. Моча: мутная, до 1,2%₀ белка, плоский эпителий изредка, эритроциты выщелоченные 0,3 в поле зрения,—среднее из 7 исследований. произведенных в период с 19/I по 17/II: суточный диурез 535 см³ плотный остаток 1 ,9, уд. вес 1015, суточное количество азота 2,5 г; аминоазота 0,1ь г; титрационная кислотность 0,92 pH—6, амино-азота—0% к общему азоту.

2. Больной Ф-с, 67 л, кровяное давление 225—110 мм ртути; хронический нефрозо-нефрит, артериосклероз почки. Моча: прозрачная, белка 0 ,66‰ — 1.66% гиалиновые цилиндры 0,5 в препарате, выщелоченные эритроциты 0,3 в препарате, лейкоциты — изредка. Средние данные из 8 исследований, произведенных в период с 31/I по 8/II суточный диурез 1683 см³; уд. вес 1009, плотный остаток 35,2 г, общий азот 5,9 г; аминоазот 0,32 г, титрационная кислотность 1,38; pH мочи 5,8; аминоазота 6% к общему азоту.

3. Больной М-жи, 18 л., кровяное давление 125 — 70 мм ртути, подострый нефрозо-нефрит. Моча мутная, белка 0,8 —4,7‰, гиалиновые цилиндры 15 — 20 в преп., зернистые цилиндры до 5 в препарате, выщелоченные эритроциты до 100 в поле зрения, лейкоциты 1,2 в поле зрения. Диурез 575 см³; уд. вес — 1021, плотный остаток 28,4 г; общего азота 3,8 г; аминоазота 0,4 г, титрационная кислотность 0,4 г; pH — 5,4; аминоазота 10,3%.

4. Больной Ф-р, 24 лет, кровяное давление 160— 115 мм ртути; хронический нефрозо-нефрит; недостаточность аортальных клапанов, гидроторакс, асцит. Моча: красная, мутная белок 1.65-2% зернистые цилиндры до 10 в препарате гиалкновые цмлмндры до 20 в препарате восковые до 50 в препарате выщелоченных эритроциов 10-15 в препарате лейкоциты 5-10 в поле эрения. Диурез 165 см уд. вес 1010 плотный остаток 4.0 г общий азот 4.1 г. Аминоазот-0.35г, титрационная кислотность 0.2 рН-5.6 аминоазота 8% к общему азоту.

Из приведенных случаев ясно, что при нефрозо-нефритах процент аминоазота к общему азоту остается почти в пределах нормы — 6 — 8%, в среднем 7%, а норма в условиях молочнорастительной диеты 4,0 — 7,0.

Следовательно, процент аминоазота к общему азоту зависит в основном не от состояния почек.

Результаты исследований у печеночных больных представлены в таблице 3.

Хотя количество наших наблюдений в отношении печеночных больных еще недостаточно, но и по ним судя можно сказать, что при нормальном (в условиях молочно-растительной диеты) общем количестве азота мочи, процент аминоазота мочи значительно возрастает, очевидно в связи с поражением мочевинообразующей функции печени (см. выше наш материал о больных с сердечными циррозами печени).

Выводы.

1. Суточное выделение азота и аминоазота мочей широко колеблется, необходимо пользоваться средними данными из определений за несколько дней.

2. У сердечно-сосудистых больных с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности средней степени выделение плотного остатка мочи, общего азота, аминоазота несколько возрастает. Возрастает и титрационная кислотность мочи.

3. При тяжелых и очень тяжелых явлениях сердечно-сосудистой недостаточности выделение всех этих ингредиентов, за исключением аминоазота, падает.

4. Выделение аминоазота при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, по сравнению со здоровыми людьми, возрастает не только у лиц с тяжелыми и очень тяжелыми явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, но и у лиц с явлениями с.-с. недостаточности средней тяжести.

5. Падение титрационной кислотности мочи у больных с очень тяжелыми явлениями сердечно-сосудистой недостаточности говорит за то, что увеличение выделения аминоазота мочи у них происходит в основном не из-за связывания кислотных радикалов мочи.

6. Резкое нарастание процента аминоазота к общему азоту мочи у больных с разными степенями сердечно-сосудистой недостаточности (даже средней тяжести) позволяет думать о понижении разрушения аминокислот и понижении синтеза мочевины в печени.

7. Улучшение состояния сердечного больного сопровождается понижением ранее повышенного процента аминоазота к общему азоту мочи.

8. По нашим предварительным данным процент аминоазота к общему азоту мочи у почечных больных находится почти в пределах нормы. Следовательно, он зависит в основном не от состояния почек.

9. Процент аминоазота к общему азоту мочи у печеночных больных (паренхиматозная желтуха, смешанный цирроз печени) резко возрастает.

Фамилия	Возраст	Диагноз	Колич.исследований	Удельный вес	Суточное количество				Титр кисл.в гр.HCI	Процентаминоазота к общему азоту
					Мочи в см.	Плотн.остат.	Общего азота	Аминоазота
						В граммах
М-яр Д-ов К-ий П-ер С-ко К-м К-ук Ар-ов	28 53 35 19 44 44 36	Инфекц.желтухи Паренхиматоз.желтуха Инфе.ц. желтуха …………………………………… …………………………………. ………………………………… Смеш.цироз печени …………………………………	7  2  6  5  5  3  1  5	1018 1015 1010 1008 1008 1017 1020 1017	828 1050 1960 1680 1560 1350 900 1070	34.7  30.8  46.0  31.0  27.9  51.0  41.4  34.1	3.87 5.25 4.5 3.7 3.7 3.7 3.0 3.5	0.58 0.4 0.56 0.28 0.35 0.4 0.48 0.64	1.4 1.05 1.0 0.5 0.7 0.8 0.2 1.0	16 8 10 7 9 10 16 18

10.Повышение процента аминоазота к общему азоту мочи, при падении последнего, является признаком тяжелой сердечнососудистой недостаточности с поражением функций печени и тем резче выражено, чем тяжелее явления недостаточности.

11.Понижение титрационн й кислотности мочи при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, которая, как известно, сопровождается ацидозом крови, заставляет думать о понижении функциональной способности застойной почки в отношении регуляции нарушенного (другими эндо или экзогенными факторами) кислотно-щелочного равновесия.