Лептоспироз раттус в Татарской АССР

Аннотация

В Казани за последние два десятилетия были зарегистрированы лептоспироз каникола (у 237 больных), лептоспироз раттус (68), иктерогеморрагический лептоспироз (28) и единичные заболевания, вызванные гриппотифозным, а также лептоспирозом помона. Среди указанных форм менее изучен лептоспироз раттус, названный по месту его описания «казанским лептоспирозом». Изучение этой формы лептоспироза имеет не только краевое, но и общеэпидемиологическое значение, так как обнаружены однотипные с L. rattus лептоспиры и в других зонах СССР.

Полный текст

В Казани за последние два десятилетия были зарегистрированы лептоспироз каникола (у 237 больных), лептоспироз раттус (68), иктерогеморрагический лептоспироз (28) и единичные заболевания, вызванные гриппотифозным, а также лептоспирозом помона.

Среди указанных форм менее изучен лептоспироз раттус, названный по месту его описания «казанским лептоспирозом». Изучение этой формы лептоспироза имеет не только краевое, но и общеэпидемиологическое значение, так как обнаружены однотипные с L. rattus лептоспиры и в других зонах СССР (И. Е. Троп, И. Т. Чуловский, Р. П. Усольцева, 1959; А. 3. Давлеткильдеева, 3. X. Каримова, 1960).

Заболевания людей лептоспирозом раттус впервые описаны 3. X. Каримовой (1957).

Среди лихорадящих стационарных больных в Казани в 1959—60 гг. диагностировано у 14 заболевание, вызванное L. rattus, причем ни один из них не был направлен в стационар с подозрением на лептоспироз. Из 14 этих больных 3 было в возрасте от 5 до 14 лет, 7 женщин в возрасте от 24 до 29 лет, 4 мужчин в возрасте от 25 до 30 лет. Все больные — жители Казани.

У большинства заболевание началось остро, с повышения температуры до 39—40°. Развивались той или иной степени выраженности явления общей интоксикации. Все больные жаловались на головную боль, слабость, расстройство сна и аппетита. У большинства были боли во всем теле, в ногах, особенно икроножных мышцах.

У 4 больных заболевание протекало тяжело, развивалось состояние тифоподобного характера, вплоть до помрачнения сознания и бреда. Температура довольно постоянного типа держалась в пределах 38—40°, а иногда и выше. Лихорадочный период у этих больных длился 15—17 дней. Снижение температуры большей частью было постепенным (лизис).

Среднетяжелое течение было у 6 больных. Лихорадочный период у них длился 11—14 дней. Явления интоксикации были менее выражены. Нарушения сознания не наблюдалось.

У 4 больных было легкое течение заболевания. Температура 38—38,5° держалась в течение 8—9 дней. Явления интоксикации были выражены слабо.

У всех больных возникала своеобразная экзантема. Появлялась вначале редкая, а затем обильная пятнисто-папулезная (кореподобная) сыпь на туловище и конечностях (преимущественно на разгибательных поверхностях). Сыпь не сопровождалась зудом или какими-либо другими ощущениями. Сыпь появлялась на 3—8 день болезни. Самая обильная сыпь была в период наиболее тяжелого состояния больных (в разгаре болезни). Сыпь держалась от 3 до 8 дней и постепенно исчезала, оставляя легкое шелушение.

У отдельных больных наблюдались нерезкая гиперемия зева и конъюнктив. При обильных высыпаниях на коже была пятнистая экзантема на слизистых оболочках щек и мягкого нёба. У двух тяжелых больных отмечались инъекция склер и носовое кровотечение.

У 3 больных наблюдалось нерезкое увеличение подмышечных, подчелюстных и паховых лимфоузлов.

У 3 больных в легких выслушивались рассеянные сухие хрипы.

У большинства отмечены приглушение тонов сердца, тахикардия, некоторое снижение АД в разгар болезни; язык был обложен серым налетом, живот безболезнен, стул на высоте болезни задержан.

У всех больных был гепато-лиенальный синдром. Печень и селезенка увеличивались у тяжелых больных до значительных размеров. Болезненность увеличенных органов отмечали больные с тяжелым течением инфекции. Параллельно со снижением температуры и в периоде реконвалесценции печень и селезенка приходили к норме.

Расстройств мочеиспускания у больных мы не наблюдали. При тяжелом течении и высокой температуре у ряда больных констатирована небольшая альбуминурия.

В легких случаях заболевания констатирована лейкопения (до 4 тыс.), в тяжелых —умеренный лейкоцитоз (9—16 тыс.). У ряда больных количество лейкоцитов крови было в пределах нормы.

У большинства больных наблюдался сдвиг влево (палочкоядерные лейкоциты составляли 35—40%), РОЭ была умеренно ускоренной (16—25 мм/час). Красная кровь у большинства существенно не изменялась. У двух больных с тяжелым течением констатирована нерезкая гипохромная анемия. У одного развилась тяжелая гемолитическая анемия.

У большинства больных заболевание протекало без желтухи. У детей желтуха была паренхиматозного типа. С сывороткой крови всех больных были поставлены реакции агглютинации — лизиса с 22 серологическими типами лептоспир, выделенных в СССР и за рубежом. У всех получен положительный результат агглютинации —лизиса с L. rattus в нарастающем в динамике титре. Титр сывороток больных варьировал от 1:1000 до 1:100 000.

Для выделения возбудителя кровь и моча больных вводились морским свинкам и молодым кроликам внутрибрюшинно. Все свинки и кролики, зараженные материалом от больных, на 3—5 день заболевали. У них повышалась температура до 40—40,5°, лихорадка часто носила волнообразный характер. Кролики болели тяжелее, чем морские свинки. Они сильно худели, теряли в весе, отказывались от корма и на 20—30 день погибали при гипотермии и расстройстве со стороны кишечника.

У таких животных при вскрытии отмечались гиперемия и кровоизлияние в месте прививки, на слизистых желудочно-кишечного тракта и в легких. Печень и селезенка были увеличены, дряблы. Ткань легких и печени была пронизана белыми некротическими участками. В моче кроликов и во взвеси из почек при микроскопировании в затемненном поле обнаруживались лептоспиры.

С сывороткой крови зараженных кроликов и морских свинок ставились реакции агглютинации-лизиса с различными штаммами лептоспир на разных сроках заболевания. Во всех случаях получены положительные результаты с L. rattus в нарастающем в динамике титре от 1:100 до 1:1000.

Результаты наблюдений и исследования дали возможность поставить описываемым больным клинический диагноз: лептоспироз, в этиологии которого играли роль L. rattus.

При эпидемиологическом расследовании установлено, что большинство больных имело прямой или косвенный контакт с грызунами: большое количество мышей и крыс по месту жительства или работы, или и то и другое вместе. У крысы, выловленной по месту жительства одного больного, методом посева были выделены лептоспиры типа rattus.

У всех наших больных заболевание закончилось выздоровлением. Большинству мы назначали левомицетин, биомицин или левомицетин в сочетании с пенициллином. Наряду с этим проводились внутривенные введения глюкозы, давались сердечно-сосудистые средства. Осложнений мы не наблюдали. Больные выписывались на 15—30 день с нормальной температурой, при хорошем самочувствии.

Источниками лептоспироза раттус являются серые крысы. Наиболее вероятный путь инфицирования — алиментарный (продукты и вода, зараженные выделениями грызунов).

Для профилактики лептоспирозов необходимо проведение широкой дератизации в очагах, особенно при выявлении среди грызунов лептоспирозоносительства.