Leptospirosis rattus in the Tatar ASSR

Abstract

In Kazan, canicola leptospirosis (in 237 patients), leptospirosis rattus (68), icterohemorrhagic leptospirosis (28) and sporadic cases of influenza typhi and leptospirosis pomona have been reported in the last two decades. Among these forms, leptospirosis rattus, called "Kazan leptospirosis" after the place of its description, is less studied. The study of this form of leptospirosis has not only territorial but also general epidemiological significance, as leptospira similar to L. rattus have been found in other areas of the USSR.

Full Text

В Казани за последние два десятилетия были зарегистрированы лептоспироз каникола (у 237 больных), лептоспироз раттус (68), иктерогеморрагический лептоспироз (28) и единичные заболевания, вызванные гриппотифозным, а также лептоспирозом помона.

Среди указанных форм менее изучен лептоспироз раттус, названный по месту его описания «казанским лептоспирозом». Изучение этой формы лептоспироза имеет не только краевое, но и общеэпидемиологическое значение, так как обнаружены однотипные с L. rattus лептоспиры и в других зонах СССР (И. Е. Троп, И. Т. Чуловский, Р. П. Усольцева, 1959; А. 3. Давлеткильдеева, 3. X. Каримова, 1960).

Заболевания людей лептоспирозом раттус впервые описаны 3. X. Каримовой (1957).

Среди лихорадящих стационарных больных в Казани в 1959—60 гг. диагностировано у 14 заболевание, вызванное L. rattus, причем ни один из них не был направлен в стационар с подозрением на лептоспироз. Из 14 этих больных 3 было в возрасте от 5 до 14 лет, 7 женщин в возрасте от 24 до 29 лет, 4 мужчин в возрасте от 25 до 30 лет. Все больные — жители Казани.

У большинства заболевание началось остро, с повышения температуры до 39—40°. Развивались той или иной степени выраженности явления общей интоксикации. Все больные жаловались на головную боль, слабость, расстройство сна и аппетита. У большинства были боли во всем теле, в ногах, особенно икроножных мышцах.

У 4 больных заболевание протекало тяжело, развивалось состояние тифоподобного характера, вплоть до помрачнения сознания и бреда. Температура довольно постоянного типа держалась в пределах 38—40°, а иногда и выше. Лихорадочный период у этих больных длился 15—17 дней. Снижение температуры большей частью было постепенным (лизис).

Среднетяжелое течение было у 6 больных. Лихорадочный период у них длился 11—14 дней. Явления интоксикации были менее выражены. Нарушения сознания не наблюдалось.

У 4 больных было легкое течение заболевания. Температура 38—38,5° держалась в течение 8—9 дней. Явления интоксикации были выражены слабо.

У всех больных возникала своеобразная экзантема. Появлялась вначале редкая, а затем обильная пятнисто-папулезная (кореподобная) сыпь на туловище и конечностях (преимущественно на разгибательных поверхностях). Сыпь не сопровождалась зудом или какими-либо другими ощущениями. Сыпь появлялась на 3—8 день болезни. Самая обильная сыпь была в период наиболее тяжелого состояния больных (в разгаре болезни). Сыпь держалась от 3 до 8 дней и постепенно исчезала, оставляя легкое шелушение.

У отдельных больных наблюдались нерезкая гиперемия зева и конъюнктив. При обильных высыпаниях на коже была пятнистая экзантема на слизистых оболочках щек и мягкого нёба. У двух тяжелых больных отмечались инъекция склер и носовое кровотечение.

У 3 больных наблюдалось нерезкое увеличение подмышечных, подчелюстных и паховых лимфоузлов.

У 3 больных в легких выслушивались рассеянные сухие хрипы.

У большинства отмечены приглушение тонов сердца, тахикардия, некоторое снижение АД в разгар болезни; язык был обложен серым налетом, живот безболезнен, стул на высоте болезни задержан.

У всех больных был гепато-лиенальный синдром. Печень и селезенка увеличивались у тяжелых больных до значительных размеров. Болезненность увеличенных органов отмечали больные с тяжелым течением инфекции. Параллельно со снижением температуры и в периоде реконвалесценции печень и селезенка приходили к норме.

Расстройств мочеиспускания у больных мы не наблюдали. При тяжелом течении и высокой температуре у ряда больных констатирована небольшая альбуминурия.

В легких случаях заболевания констатирована лейкопения (до 4 тыс.), в тяжелых —умеренный лейкоцитоз (9—16 тыс.). У ряда больных количество лейкоцитов крови было в пределах нормы.

У большинства больных наблюдался сдвиг влево (палочкоядерные лейкоциты составляли 35—40%), РОЭ была умеренно ускоренной (16—25 мм/час). Красная кровь у большинства существенно не изменялась. У двух больных с тяжелым течением констатирована нерезкая гипохромная анемия. У одного развилась тяжелая гемолитическая анемия.

У большинства больных заболевание протекало без желтухи. У детей желтуха была паренхиматозного типа. С сывороткой крови всех больных были поставлены реакции агглютинации — лизиса с 22 серологическими типами лептоспир, выделенных в СССР и за рубежом. У всех получен положительный результат агглютинации —лизиса с L. rattus в нарастающем в динамике титре. Титр сывороток больных варьировал от 1:1000 до 1:100 000.

Для выделения возбудителя кровь и моча больных вводились морским свинкам и молодым кроликам внутрибрюшинно. Все свинки и кролики, зараженные материалом от больных, на 3—5 день заболевали. У них повышалась температура до 40—40,5°, лихорадка часто носила волнообразный характер. Кролики болели тяжелее, чем морские свинки. Они сильно худели, теряли в весе, отказывались от корма и на 20—30 день погибали при гипотермии и расстройстве со стороны кишечника.

У таких животных при вскрытии отмечались гиперемия и кровоизлияние в месте прививки, на слизистых желудочно-кишечного тракта и в легких. Печень и селезенка были увеличены, дряблы. Ткань легких и печени была пронизана белыми некротическими участками. В моче кроликов и во взвеси из почек при микроскопировании в затемненном поле обнаруживались лептоспиры.

С сывороткой крови зараженных кроликов и морских свинок ставились реакции агглютинации-лизиса с различными штаммами лептоспир на разных сроках заболевания. Во всех случаях получены положительные результаты с L. rattus в нарастающем в динамике титре от 1:100 до 1:1000.

Результаты наблюдений и исследования дали возможность поставить описываемым больным клинический диагноз: лептоспироз, в этиологии которого играли роль L. rattus.

При эпидемиологическом расследовании установлено, что большинство больных имело прямой или косвенный контакт с грызунами: большое количество мышей и крыс по месту жительства или работы, или и то и другое вместе. У крысы, выловленной по месту жительства одного больного, методом посева были выделены лептоспиры типа rattus.

У всех наших больных заболевание закончилось выздоровлением. Большинству мы назначали левомицетин, биомицин или левомицетин в сочетании с пенициллином. Наряду с этим проводились внутривенные введения глюкозы, давались сердечно-сосудистые средства. Осложнений мы не наблюдали. Больные выписывались на 15—30 день с нормальной температурой, при хорошем самочувствии.

Источниками лептоспироза раттус являются серые крысы. Наиболее вероятный путь инфицирования — алиментарный (продукты и вода, зараженные выделениями грызунов).

Для профилактики лептоспирозов необходимо проведение широкой дератизации в очагах, особенно при выявлении среди грызунов лептоспирозоносительства.